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ENFERMEDADES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL


ACANTOSIS GLUCÓGENA. = Proceso degenerativo benigno con acumulación de glucógeno celular en el epitelio escamoso que reviste el esófago; etiología desconocida. Incidencia: En hasta un 15% de los pacientes sometidos a endoscopia. Histo: Hiperplasia + hipertrofia de las células mucosas escamosas secundaria al aumento del glucógeno, sin potencial maligno. · Asintomática. · Placas mucosas ovales blanquecinas de 2 - 15 mm de diámetro en un mucosa por lo demás de aspecto normal. Localización: Esófago medio (frecuente) / distal.


Múltiples nódulos / placas, redondeados de 1 - 3 mm. Dx: Biopsia. DDx: Esofagitis por candida (las lesiones desaparecen con tratamiento, al contrario que la acantosis glucógena).


ADENOMA DEL INTESTINO DELGADO. Localización: Duodeno (21%), yeyuno (36%), íleon (43%), especialmente en la válvula ileocecal. Path:


(1) Pólipo hamartomatoso (77%); múltiple en el 47%, 1/3 de las lesiones múltiples se


asocian a síndrome de Peuz-Jeghers.


(2) Pólipo adenomatoso (13%), puede ser potencialmente maligno.


(3) Tumor polipoideo heterotópico gástrico (10%).


ADENOMA VELLOSO.


Adenoma Velloso de Colon.


Incidencia: 7% de todos los tumores de colon.


Edad: Presentación tardía: H=M.


Localización: Recto + sigma (75%), ciego, válvula ileocecal; 2% de todos los tumores de


recto + colon.


Se asocia a: Otros tumores GI (25%).


· Sensación de evacuación incompleta.


· Hemorragia rectal.


· Expulsión de grandes cantidades de moco espeso.


· Fatigabilidad, debilidad.


· Síndrome de deplección electrolítica (4%) (deshidratación, hiponatremia, hipokaliemia).


Puede rodear completamente al colon.


Masa tumoral con aspecto ondulado en forma de esponja (bario dentro de los intersticios).


Aspecto estriado en "cepillo".


Tumor blando flexible con modificaciones de la forma.


Innumerables proyecciones mucosas (= frondas) con patrón superficial reticular /


granular (si los elementos vellosos constituyen > 75% del tumor, el diagnostico puede


hacerse basado en el EO).


Aparente disminución de tamaño en las placas postevacuación.


Cx: Transformación maligna / invasión (36%), relacionada con el tamaño del tumor, si < 5


cm (9%), si > 5 cm (55%), si > 10 cm (100%).


Adenoma Velloso de Duodeno.


Mas frecuente en colon y recto, poco más de 50 casos en la literatura mundial. 2


Masa sésil, blanda, no obstructiva.


Patrón en "encaje" / "pompas de jabón".


Conservación de la actividad peristáltica + distensibilidad intestinal.


ACHALASIA. = Fracaso de la peristalsis organizada + relajación a nivel del esfínter esofágico inferior. Etiología:


(a) Idiopática: ¿Anormalidad del plexo de Auerbach / núcleo medular dorsal?¿virus


neurotrópico?, ¿hipersensibilidad a la gastrina?.


(b) Enfermedad de Chagas.


Megaesófago = Dilatación esofágica comenzando en el 1/3 superior, finalmente está dilatado en toda su longitud.


Ausencia de peristalsis primaria por debajo del cricofaríngeo.


Contracciones no peristálticas.


Deformidad en "pico de pájaro" / "cola de rata" = Afilamiento cónico en forma de V + simétrico del segmento estenótico con estenosis más marcada en la unión esofagogástrica.


Fenómeno de Hurst = Tránsito temporal a través del cardias provocado por que la presión hidrostática de la columna de bario supera un nivel crítico.


Vaciamiento esofágico súbito tras la ingesta de una bebida carbónica (por ejemplo cola).


Achalasia "vigososa" = Numerosas contracciones terciarias en el esófago distal no dilatado, en la achalasia precoz


Rápida relajación del EEI tras la inhalación de nitrato de amil (relajante de la musculatura lisa). RxT:


Opacidad de convexidad derecha por detrás del borde cardiaco derecho;


ocasionalmente opacidad de convexidad izquierda si la aorta es tortuosa.


La convexidad derecha puede estar improntada por el cayado de la azigos, permitiendo


una mayor dilatación por encima + por debajo.


Nivel hidroaéreo (estasis en el esófago torácico lleno de secreciones retenidas + restos


alimenticios).


Burbuja gástrica pequeña / ausente.


Desplazamiento anterior + arqueamiento de la tráquea (proyección LAT).


Opacidades alveolares parcheadas bilaterales que recuerdan a una neumonía aspirativa


aguda / crónica (infección por M. Fortuitum-chelonei) Cx: Carcinoma esofágico en el 7% (habitualmente en el esófago medio). Rx: Dilatación neumática / miotomía quirúrgica. DDx:


(1) Neoplasia: Separación del fundus gástrico del diafragma, peristalsis normal,


afilamiento asimétrico.


(2) Estenosis esofágica péptica.


ACHALASIA CRICOFARÍNGEA. = Hipertrofia del músculo cricofaríngeo (= esfínter esofágico superior), con fracaso de la relajación completa. Etiología:


1. Variante normal sin síntomas: Se ve en el 5 - 10% de los adultos.


2. Mecanismo compensatorio al reflujo gastroesofágico.


3. Disfunción neuromuscular de la deglución:


(a) Trastorno neurológico primario: Trastorno troncoencefálico (poliomielitis bulbar,


siringomielia, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica); parálisis nerviosa central


/ periférica, patología oclusiva cerebrovascular, corea de Huntington. 3


(b) Trastorno muscular primario: Distrofia miotónica, polimiositis, dermatomiositis,


sarcoidosis, miopatías secundarias a disfunción esteroidea / tiroidea, miopatía


oculofaríngea.


(c) Trastornos de la unión mioneuronal: Miastenia gravis, difteria, tétanos.


· Mayoritariamente asintomática.


· Disfagia.


¡Para la demostración es necesaria la cinerradiografía / grabación en vídeo!.


Distensión del esófago proximal + faringe.


Proyección bien delimitada en forma de estante / labio a nivel del cricoides (= unión


faringoesofágica) desde la parte posterior = Nivel C5/6.


El bario puede refluir a la laringe + traquea.


Cx: Divertículo de Zenker.


Rx: Miotomía cricofaríngea.


AMEBIASIS.


= Infección primaria del colon por el protozoo entamoeba histiolitica.


Países: Distribución mundial, mas frecuente en climas cálidos: Sudáfrica, Egipto, India, Asia


central + Sudamérica (20%), Estados Unidos (5%).


Ruta: Agua / comida contaminada (los hombres trasportan los quistes), los quistes se


disuelven en el intestino delgado; los trofozoitos asientan en el colon; las enzimas


proteolíticas + hialuronidasa lisan el epitelio intestinal, pueden embolizar en el sistema


venoso portal + sistema sanguíneo sistémico.


Histo: La invasión amebiana de la mucosa + submucosa produce pequeñas úlceras que se


extienden mas allá de la mucosa + se fusionan para formar grandes áreas de necrosis;


desprendimiento mucoso, infección bacteriana secundaria.


· Asintomática durante meses / años.


· Episodios agudos de diarrea (heces sueltas mucoides, teñidas de sangre).


· Fiebre, cefalea, nauseas.


Localización: (áreas de estasis relativo) colon derecho + ciego (90%) > flexuras hepática +


esplénica > rectosigma.


Pérdida del patrón normal de haustras, con aspecto granular (edema, úlceras puntiformes).


Úlceras en "botón de camisa".


Ciego de forma cónica.


Estenosis severa de la luz intestinal, de varios cm de longitud, en colon trasverso, sigma,


flexuras (consecuencia de la curación + fibrosis); en múltiples segmentos.


Ameboma = Granuloma hiperplásico con invasión bacteriana del absceso amebiano;


habitualmente anular + masa estenosante / intramural / cavidad en continuidad con la luz


intestinal; reducción con tratamiento en 3 - 4 semanas.


Engrosamiento de la válvula ileocecal + fija en posición abierta con reflujo.


Afectación del íleon distal (10%).


Dx: Análisis de las heces / biopsia rectal.


Cx:


(1) Megacolon tóxico con perforación.


(2) Absceso amebiano hepático (2%), cerebro, pulmón (extensión trasdiafragmática de la


infección), pericólico, isquiorectal, espacio subfrénico.


(3) Intususcepción en niños (debida a los amebomas).


(4) Formación de fístulas (colovesical, rectovesical, rectovaginal, enterocólica).


AMILOIDOSIS. = Grupo de trastornos heterogéneos causados por el depósito de material 4


protein-polisacárido en distintos órganos que conduce a hipoxia, edema mucoso,


hemorragia, ulceración, atrofia mucosa, atrofia muscular.


Histo: Material eosinofílico hialino amorfo depositado alrededor de los vasos sanguíneos


terminales, se tiñe con rojo Congo + violeta cristal.


Clasificación bioquímica (1979):


1. Amiliodosis AL (A = amiloidosis, L = inmunoglobulina de cadena ligera)


· Proteína monoclonal en plasma + orina.


· Aparece en la amiloidosis primaria + amiloidosis asociada a mieloma.


Histo: Depósitos masivos en la muscularis mucosa + submucosa.


Pliegues engrosados con pólipos / grandes nódulos.


2. Amiloidosis SAA (S = plasma; AA = amiloide A)


· Aparece en la amiloidosis secundaria = Amiloidosis reactiva.


Histo: Expansión de la lámina propia.


Patrón mucoso grosero + innumerables finas elevaciones granulares.


3. Amiloidosis AF (A = Amiloide, F = Familiar)


· Prealbúmina AF como precursora de las fibrillas.


· Aparece en la amiloidosis familiar.


4. Amiloidosis AS (A = Amiloide, S = Senil)


· Prealbúmina AS como precursora de las fibrillas.


· Aparece en la amiloidosis senil.


5. Amiloidosis AH (A = Amiloide, H = Hemodiálisis).


· Microglobulina 2 comp precursora de las fibrillas.


6. Amiloidosis AE (A = Amiloide, E = Endocrina).


· La calcitonina producida por el carcinoma medular de tiroides es el precursor de las


fibrillas.


Clasificación de Reimann (1935):


1. Amiloidosis Primaria = idiopática = Herencia probablemente autosómica dominante con


disfunción inmunológicamente determinada de las células plasmáticas.


· Ausencia de enfermedad preexistente / concurrente discernible.


Localización: (afectación predominante del tejido conectivo + órganos parenquimatosos,


corazón (90%), pulmón (30 - 70%), hígado (35%), bazo (40%), riñones (35%),


suprarrenales, lengua (40%), tracto GI (70%), piel + tejido subcutáneo (25%).


Tendencia al depósito nodular.


2. Amiloidosis Secundaria (forma más frecuente).


· Tras / coexistente un prolongado proceso infeccioso / inflamatorio.


Causa: Artritis reumatoide (20%), enfermedad de Stil, tuberculosis, osteomielitis, lepra,


pielonefritis crónica, bronquiectasias, colitis ulcerosa, macroglobulinemia de


Waldenström, fiebre mediterránea familiar, tumor maligno linforeticular paraplejía.


Localización: Bazo, hígado, riñones (>80%), mama, lengua, tracto GI, tejido conectivo.


Pequeños depósitos amiloides.


3. Amiloidosis asociada a mieloma múltiple.


· Puede preceder a la aparición del mieloma múltiple.


Incidencia: 10 - 15%.


Amiloidosis primaria con lesiones osteolíticas en la enfermedad mielomatosa.


4. Amiloidosis formadora de tumores / órgano limitada.


· Relacionada con el tipo primario.


(a) Hereditaria = Amiloidosis familiar.


(b) Amiloidosis senil (limitada al corazón / cerebro / páncreas / bazo).


Grandes masas localizadas.


La afectación GI es mas frecuente en la amiloidosis primaria que en la secundaria.


· Malabsorción (diarrea, perdida proteica). 5


· Hemorragia GI oculta.


· Obstrucción.


· Macroglosia.


@ Esófago (11%):


Pérdida de la peristalsis.


Megaesófago.


@ Estómago (37%):


· Dolor epigástrico postprandial + pirosis.


· Gastritis erosiva hemorrágica aguda.


(a) Forma infiltrativa difusa:


Estómago de pequeño tamaño con rigidez + pérdida de distensibilidad, simulando una


linitis plástica (por engrosamiento de la pared gástrica).


Patrón de pliegues borrados.


Peristalsis disminuida / ausente.


Marcada retención de la comida.


(b) Infiltración localizada (frecuentemente localizada en el antro):


Antro irregularmente estrecho + rígido.


Pliegues engrosados.


Erosiones / ulceraciones superficiales.


(c) Amiloidoma = Masa submucosa bien definida.


@ Intestino delgado (74%):


(a) Forma difusa (la mas frecuente):


Engrosamiento uniforme de las válvulas conniventes en todo el intestino delgado.


Pliegues mucosos ensanchados, planos, ondulados (atrofia mucosa).


"Yeyunalización" del íleon.


Motilidad intestinal disminuida.


Dilatación del intestino delgado.


(b) Forma localizada (menos frecuente).


Múltiples depósitos de tamaño de guisante / canica.


Pseudoobstrucción = Hallazgos exploratorios + placa simple sugerentes de


obstrucción mecánica con intestino delgado + grueso permeables en la exploración


baritada (afectación del plexo mioentérico).


Cx: Infarto de intestino delgado.


@ Colon (27%):


Pseudopólipos.


@ Hueso:


Quistes óseos.


@ Bazo:


Histo:


(a) Forma nodular que afecta a los folículos linfáticos.


(b) Forma difusa que infiltra la pulpa roja.


Masas discretas.


Esplenomegalia (4 - 13%)


Cx: Rotura esplénica espontánea (por fragilidad vascular + coagulopatía adquirida).


Dx: Por biopsia oral / rectal.


DDx: Enfermedad de Whipple, linfagiectasia intestinal, linfosarcoma.


ANGIODISPLASIA DE COLON. = ECTASIA VASCULAR = MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA. Lesión adquirida. Se asocia a: Estenosis aórtica (20%). 6


Incidencia en autopsia: 2%.


Edad: La mayoría > 55 años.


Localización:


(a) Ciego + colon ascendente (mayoritaria).


(b) Colon descendente = sigma (25%).


· Hemorragia intermitente de bajo grado.


· Ocasionalmente hemorragia masiva.


"Penachos vasculares" = Grupos de vasos durante la fase arterial a lo largo del borde


antimesentérico


Opacificación precoz de la vena ileocólica.


Vena ileocólica tortuosa, dilatada, densamente opacificada, en la fase venosa tardía.


Extravasación de contraste (raro).


ANILLO DE SCHATZKI. = ANILLO MUCOSO ESOFÁGICO INFERIOR = Anillo esofágico inferior constante (engrosamiento mucoso), presumiblemente a consecuencia de una esofagitis por reflujo = Delgada estenosis anular péptica. Incidencia: 6 -14% de la población; ancianos > jóvenes; H > M. Histo: Habitualmente epitelio escamoso en la superficie superior + epitelio columnar en la inferior; puede estar recubierto completamente por epitelio escamoso o por epitelio columnar. · Asintomático (si el anillo > 20 mm). · Disfagia (si el anillo < 12 mm). Localización: Próximo a la unión escamosocolumnar; en la región del anillo B en el margen inferior del esfínter esofágico inferior.


Anillo transversal permanentemente presente con forma y tamaño constante (rango 3 - 18 mm).


Proyección en la luz con forma de estante de 2 - 4 mm de grosor, de márgenes simétricos lisos


Únicamente visible con una adecuada distensión de la unión esofagogástrica y cuando está localizado por encima del hiato esofágico del diafragma.


Se demuestra mejor en prono, durante la inspiración profunda mantenida, con maniobra de Valsalva, al pasar la columna de bario a través de la región esofagogástrica.


Esófago corto + segmento gástrico intrahiatal / intratorácico = Hernia hiatal por deslizamiento si el anillo de Schatzki está localizado 1 - 2 cm por encima del hiato diafragmático. Pronóstico: Disminuye de calibre en 5 años (25 - 33%). Cx: Impactación del bolo alimenticio (asociado a intenso dolor torácico). Rx:


(1) Correcta masticación de la comida.


(2) Rotura endoscópica.


(3) Dilatación esofágica (radiológicamente, a menudo no se observa modificación del


calibre después de una dilatación correcta). DDx: Estenosis anular péptica (habitualmente gruesa, asimétrica, de superficie irregular, asociada a pliegues esofágicos engrosados, márgenes esofágicos en forma de sierra).


ANISAKIASIS. = Enfermedad parasitaria del tracto GI. Causa: Ingesta de las larvas anisakis presentes el en pescado fresco / poco cocido (caballa, bacalao, arenque, pescadilla, bonito, calamar) consumido como sashimi, sushi, ceviche, lomi-lomi. 7


Organismo: Gusano con aspecto recto / serpenteante / circular.


La zona de penetración de las larvas determina la forma clínica.


@ Anisakiasis gástrica:


· Dolor gástrico agudo, nauseas, vómitos a las pocas horas de la ingestión (DDx: gastritis


aguda, úlcera péptica, envenenamiento alimenticio, neoplasia).


· Eosinofilia.


Edema mucoso.


Defectos de repleción en forma de hilos de casi 3 cm de longitud (= larvas).


@ Anisakiasis intestinal:


· Sensibilidad abdominal difusa / dolor abdominal cólico, nauseas, vómitos (DDx:


apendicitis aguda, enteritis regional, intususcepción, íleo, diverticulitis, neoplasia).


· Leucocitosis sin eosinofilia (frecuente).


Histo: Importante edema, infiltrados eosinófilos, formación de granulomas.


Pliegues engrosados.


Desaparición de los pliegues de Kerckring.


Impresiones digitales, aspecto en diente de sierra.


Estrechamiento luminal irregular.


Ascitis eosinofílica (DDx: Gastroenteritis eosinófila, síndrome hipereosinofílico)


Cx: Íleo.


@ Anisakiasis cólica (rara):


DDx: Neoplasia cólica.


ANTRO GÁSTRICO CONSERVADO. = Conservación de un antro gástrico endocrinológicamente activo en continuidad con el píloro + duodeno. Fisiopatología: El contacto del antro gástrico con el jugo duodenal alcalino estimula la secreción de gastrina. Asociado a: Úlceras gástricas en el 30 - 50%.


Reflujo duodenogástrico del bario a través del píloro (diagnóstico).


Úlcera marginal gigante / varias úlceras marginales habitualmente en el lado yeyunal de la anastomosis (gran porcentaje de falsos negativos + falsos positivos, porcentaje correctamente positivo en el 28 - 60%).


Gran cantidad de secreciones.


Mucosa edematosa del segmento yeyunal anastomótico.


Patrón del intestino delgado en encaje / telaraña (hipersecreción). Cx: Fístula gastroyeyunocólica.


APENDICITIS. Incidencia: 7 - 12% en la población occidental. Etiología: Obstrucción de la luz apendicular por hiperplasia linfoide (60%), fecalito (33%), cuerpo extraño (4%), estenosis, tumor, parasitos, enfermedad de Crohn (25%). Pico de edad: 2ª - 3ª década · Los signos + síntomas clásicos no están presentes en un 20 - 30% (el porcentaje de diagnósticos erróneos en mujeres entre 20 - 40 años es del 32 - 45%). · Fiebre (56%). · Nauseas + vómitos (40%). · Dolor en el CID sobre el apéndice = Signo de McBurney (72%). · Leucocitosis (88%). Localización atípica: En la pelvis (30%), extraperitoneal (5%). Placa simple de abdomen (anomalias visibles en < 50%):


La placa simple es más aclaratoria después de la perforación, cuando los signos 8


clínicos pueden desaparecer / simular otra patología.


Apendicolito calcificado, habitualmente laminar, en el CID (7 - 15%).


Apendicolito + dolor abdominal = Probabilidad del 90% de apendicitis aguda.


El apendicolito en una apendicitis aguda indica una elevada probabilidad de gangrena


/ perforación.


"Íleo cecal" = Nivel hidroaéreo en el ciego cuando hay gangrena (= parálisis local).


Engrosamiento de la pared del ciego.


Patrón de obstrucción de intestino delgado = Dilatación del intestino delgado con niveles


hidroaéreos (en el 43% las perforaciones).


Masa de densidad agua / + escasez / ausencia de gas intestinal en el CID (en el 24% de


las perforaciones).


Gas extraluminal (en el 33% de las perforaciones)


Gas loculado.


Gas bacteriógeno moteado.


Neumoperitoneo (raro).


Aumento focal del grosor de la pared abdominal lateral (32%) (= edema entre la línea


grasa properitoneal + ciego).


Pérdida de la línea de grasa properitoneal.


Pérdida de los planos graso pélvicos alrededor de la vejiga / obturador derecho =


Liquido / pus en el fondo de saco.


Pérdida de definición del borde hepático inferior derecho = Liquido libre intraperitoneal.


Distorsión del margen del psoas + banda del flanco.


GI / EO (precisión 50 - 84%).


Imposibilidad de rellenar el apéndice con bario (hallazgo normal en el 10%).


Indentación de la pared medial del ciego (= edema en la base del apéndice / epiplón


afectado / absceso periapendicular).


ECO (sensibilidad, 77 - 94%, especificidad del 90%, precisión del 90 - 95%, estudio no


diagnóstico en el 4% debido a compresión inadecuada del CID); útil en la mujer en fase


ovulatoria (porcentaje de apendicectomías falso negativas del 15% en hombres y del 35%


en mujeres).


Visualización del apéndice no compresible (solo se ve en un 2% de los adultos


normales, pero en el 50% de los niños normales), como una estructura tubular


aperistáltica con terminación ciega.


Aspecto en diana, con un diámetro total en el corte transversal 6 mm (81%) / grosor de


pared 2 mm.


Hipoecogenicidad difusa (asociada a una mayor frecuencia de perforación)


La luz puede estar distendida por material anecogénico / hiperecogénico.


Visualización del apendicolito (6%).


Colección liquida periapendicular localizada.


Mesoapéndice / grasa periapendicular, llamativamente hiperecogénica.


ECO Doppler color:


Aumento de la viabilidad (= aumento de tamaño + número) de los vasos dentro y


alrededor del apéndice = Hiperemia.


Ondas arteriales con disminución de la resistencia.


Flujo venoso continuo / pulsátil.


TC (Sensibilidad del 87 - 98%, especificidad del 83 - 97%, precisión del 93%):


Engrosamiento circunferencial simétrico de la pared del apéndice.


Llamativas densidades lineales en la grasa pericecal / mesentérica / pélvica.


Flemón = Masa pericecal de partes blandas.


Apendicolito = Calcificación homogénea / anular (25%).


Absceso pericecal / mesentérico / pélvico = Colección liquida única / múltiple, mal 9


encapsulada, con aire / material de contraste extravasado.


Cx: Perforación (13 - 30%).


DDX: Colitis, diverticulitis, apendicitis epiploica, obstrucción del intestino delgado, enteritis


infecciosa, úlcera duodenal, pancreatitis, intususcepción, enfermedad de Crohn linfadenitis


mesentérica, torsión ovárica, enfermedad inflamatoria pélvica.


Rx: El hallazgo de un apendicolito es evidencia suficiente para realizar una apendicectomía


profiláctica en pacientes asintomáticos (el 50% en la intervención quirúrgica tienen


perforación / formación de absceso).


APENDICITIS EPIPLOICA.


= Inflamación de un apéndice epiploico.


Causa:


(a) Primaria: Torsión (ejercicio), trombosis.


(b) Secundaria: Inflamación de un órgano adyacente (por ejemplo diverticulitis, apendicitis).


Histo: Infarto agudo con necrosis grasa, inflamación, vasos trombosados con sufusión


hemorrágica.


· Dolor abdominal inespecífico, localizado, que desaparece gradualmente en 3 - 7 días.


Casi nunca se sospecha preoperatoriamente.


Localización: Anterolateral / anteromedial (ocasionalmente) al colon ascendente /


descendente / sigma.


ECO:


Masa ovoide sólida, hiperecogénica, no compresible.


Margen hipoecogénico (93%).


TC:


Masa pedunculada de aproximadamente - 60 UH.


Borde periférico hiperatenuante.


Engrosamiento del peritoneo adyacente (93%).


Pronóstico: Resolución espontánea.


DDx: Torsión / infarto del epiplon mayor, diverticulitis.


ASCARIASIS. = La mas frecuente infección parasitaria en el mundo; aparición cosmopolita; endémica a lo largo de la costa del Golfo, Montañas Ozark, Nigeria, sudeste de Asia. Organismo: Ascaris lumbricoides = Gusano parásito de 15 - 35 cm de longitud, produce diariamente 200.000 huevos. Ciclo: Infección por tierra contaminada, los huevos se incuban en el duodeno. Las larvas penetran en las vénulas / linfáticos siendo trasportadas a los pulmones, emigran a los alveolos y ascienden por el árbol bronquial, son ingeridas y maduran en el yeyuno durante 2,5 meses. Edad: Niños de 1 - 10 años. · Cólico. · Eosinofilia. · Apendicitis. · Hematemesis / neumonitis. · Ictericia (si infestan los conductos biliares). Localización: Yeyuno > íleon (99%), duodeno, estómago, CBC, conducto pancreático.


Defectos de repleción tubulares de 15 - 35 cm de longitud.


El bario rellena el canal entérico delimitándolo dentro del ascaris.


Aspecto de remolino, ocasionalmente en resortes agrupados ("bolas de gusanos"). Cx: 10


(1) Perforación intestinal.


(2) Obstrucción mecánica.


ATRESIA ANORECTAL. = Evento del primer trimestre embriológico. Incidencia: 1:5.000 nacidos vivos. A. ANOMALÍA BAJA: El intestino ha pasado a través del aparato elevador; apertura anal en localización anormal (fístula perineal). B. ANOMALÍA ALTA: El intestino termina por encima del aparato elevador; se abre en vagina / uretra posterior (aire en vejiga en varones, aire en vagina en hembras).


La distancia entre el aire rectal y la piel puede no determinar con precisión la extensión del recto atrésico y ano (la longitud varia durante el llanto al aumentar la presión intraabdominal + contracción del músculo elevador del ano). ECO:


En el estudio trasperineal, una distancia 15 mm entre el hoyuelo anal + bolsa rectal


dis-tal, indica un lesión baja ECO-OB (La EG a la que más precozmente se puede realizar el diagnóstico es de 26 - 28 semanas).


Colon dilatado en la pelvis inferior, con configuración en forme de U / S


Liquido amniótico normal (a menos que también presente fístula TE). Asociado en el 92% a: (forma parte del síndrome VACTERL):


1. Atresia / estenosis duodenal (20%).


2. Atresia esofágica (20%).


3. Anomalías en la columna (50): Segmentación sacra defectuosa.


4. Detención del descenso del septo urorectal (50%) (mas frecuentemente cuando el recto


termina por encima del nivel del aparato elevador).


5. Anomalías GU (25 - 35%): H > M. Mas frecuentes en la terminación supraelevadora


que en la infraelevadora.


6. Anomalías cardiacas.


7. Síndrome de la regresión caudal (atresia anorectal, agenesia sacra, agenesia /


displasia renal, hipoplasia de miembros inferiores, sirenomielia). DDx: Ano imperforado.


ATRESIA DUODENAL.


= La causa mas frecuente de obstrucción duodenal congénita; segunda localización más


frecuente de las atresias gastrointestinales, después del íleon.


Incidencia: 1:10.000; H:M = 1:1.


Etiología: Vacuolización defectuosa del duodeno entre la 6ª - 11ª semana de vida fetal;


raramente por lesión vascular (en la lesión vascular, la extensión de la obstrucción


habitualmente afecta a regiones más amplias).


Edad de presentación: A los pocos días de vida.


· Vómitos biliosos persistentes pocas horas después del nacimiento / tras la 1ª alimentación.


· Rápido deterioro secundario a la pérdida de liquido + electrólitos.


- Anomalía esporádicamente aislada (30 - 52%).


Anomalías asociadas (20 - 33%):


(1) Síndrome de Down (20 - 33%);


El 25% de los fetos con atresia duodenal tienen síndrome de Down.


< 5% de los fetos con síndrome de Down tienen atresia duodenal.


(2) CC (8 - 50%): Defecto de los cojinetes endocárdicos, DSV.


(3) Anomalías gastrointestinales (26%): Atresia esofágica, atresia biliar, duplicación 11


duodenal, ano imperforado, atresia de intestino delgado, malrotación intestinal, divertículo


de Meckel, trasposición hepática, páncreas anular (20%).


(4) Anomalías del tracto urinario (8%).


(5) Anomalías vertebrales + costales (37%).


Localización:


(a) Habitualmente distal a la ampolla de Vater (80%).


(b) Duodeno proximal (20%).


Signo de la "doble burbuja" = Niveles hidroaéreos en el bulbo duodenal + fundus gástrico.


Ausencia completa de gas en el intestino delgado / grueso.


Colon de calibre normal.


ECO-OB (habitualmente no se identifica antes de las 24 semanas de EG).


Signo de la doble burbuja = Distensión simultánea del estómago + 1ª porción del


duodeno, debe demostrarse la continuidad del liquido en estómago + duodeno.


Aumento de la peristalsis gástrica.


Polihidramnios en el 3er trimestre (100%).


DDx:


(1) Prominencia de la incisura angularis causando bidisección del estómago.


(2) Quiste de colédoco.


(3) Bandas peritoneales.


(4) Duplicación intestinal


Cx: Prematuridad (40%) secundaria a trabajo del parto pretérmino relacionado con el


polihidramnios.


ATRESIA ESOFÁGICA + FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA. = División incompleta del intestino primitivo en los tractos respiratorio + digestivo, caracterizada por un fracaso en la formación de un esófago tubular + comunicación anormal entre el esófago y la tráquea; se produce en la 3ª - 5ª semana de vida intrauterina. Incidencia: 1:2.000 - 4.000 nacidos vivos, es la anomalía congénita esporádica mas frecuentemente diagnosticada en la infancia. Anomalías asociadas (17 - 56 - 70%):


1. Cardiacas (15 - 39%): DSA, DSV, DAP, arco aórtico derecho (5%).


2. Musculoesqueléticas (24%): Hipoplasia radial, anomalías vertebrales.


3. Gastrointestinales (20%): Anomalías anorectales, atresia duodenal.


4. Genitourinarias (12%): Agenesia renal unilateral.


5. Cromosómicas (10 - 19%): Trisomía 18, 21, 13.


Mnemotecnia: "ARTICLES":


Atresia Anal.


Anomalía Renal.


Fístula TE.


Atresia / malrotación Intestinal.


Anomalía Cardiaca (DAP, DSV).


Anomalía de miembros (Limb) (Hipoplasia radial, polidactilia).


Atresia Esofágica.


Anomalías Vertebrales.


Mnemotecnia: "VACTERL":


Anomalías Vertebrales.


Anomalía Anorrectal.


Anomalías Cardiovasculares.


Fístula Traqueo-Esofágica.


Anomalias Renales.


Anomalías de miembros (Limb). 12


· Babeo por excesiva acumulación de secreciones faríngeas (atresia esofágica = AE).


· Regurgitación obligatoria del alimento ingerido (AE).


· Tos + sofocación durante la alimentación (FTE)


· Neumonía recurente + distrés respiratorio progresivo de severidad variable (fístula


traqueoesofágica = FTE).


Localización: Entre el 1/3 superior y el 1/3 inferior del esófago, inmediatamente por encima


de la carina.


Atresia Esofágica Sin fístula (8 -9%)


Anomalías asociadas en el 17% (mayoritariamente síndrome de Down + otras atresias del




tracto GI)




Atresia Esofágica Con fístula.


1. Fístula TE proximal (1%).


2. Fístula TE proximal + distal (2%).


3. Fístula TE distal (82- 86%.


Anomalías asociadas en el 30% (mayoritariamente cardiovasculares).


Fístula traqueoesofágica Sin Atresia (6%)


Anomalías asociadas en el 23% (mayoritariamente cardiovasculares). 13



"Tubo enrollado" = Incapacidad para pasar una sonda de alimentación al estómago


(atresia esofágica).


Bolsa retrotraqueal llena de aire que produce compresión / desplazamiento esofágico.


Abdomen sin gas (atresia esofágica ± fístula TE proximal).


Gas intestinal presente en el 90% (fístula TE distal / fístula tipo H).


Segmento esofágico ausente / hipoperistaltico (6 - 15 cm) en el esófago medio.


Neumonía por aspiración; especialmente en los lóbulos superiores.


ECO-OB (las anomalias no se identifican antes de la semana 24 de EG):


Polihidramnios (33- 60%) (= obstrucción al flujo del liquido amniótico).


La fístula TE + atresia esofágica solo son causa del 3% de los polihidramnios.


Ausencia de estómago distendido por liquido (10 - 40%; en el resto de los casos, la


fístula TE / secreciones gástricas permiten cierta distensión gástrica).


Abdomen pequeño (bajo peso al nacimiento en el 40%).


Distensión de la bolsa proximal del esófago atrésico.


Cx tras la reparación:


(1) Fuga anastomótica.


(2) Fístula TE recurrente.


(3) Neumonía aspirativa secundaria a:


(a) Estenosis esofágica.


(b) Motilidad esofágica desordenada distal a la fístula TE.


(c) Reflujo gastroesofágico.


DDx: Pseudodivertículo faríngeo (perforación traumática de la faringe posterior por la


introducción de un dedo en la orofaringe durante el parto / inserción de una sonda).


ATRESIA INTESTINAL CONGÉNITA. Incidencia: 1:3.000 nacidos vivos. Causa: Habitualmente acidentes vasculares esporádicos (primarios / secundarios a vólvulo o gastrosquisis). Localización: Yeyuno + íleon (70%), duodeno (25%), colon (5%), puede afectar a múltiples zonas. Signo de la "triple burbuja" = Gas intraluminal en estómago + bulbo duodenal + yeyuno proximal, signo patognomónico de atresia yeyunal.


Signo del segmento intestinal bulboso = Asa intestinal dilatada inmediatamente proximal a la zona de atresia (debido a la prolongada impactación del contenido intestinal) con terminación curvilínea.


Abdomen inferior sin gas (el intestino habitualmente se llena de aire a las 4 horas después del nacimiento).


Peritonitis meconial (6%).


Polihidramnios (en el 50% si obstrucción con atresia duodenal / yeyunal proximal; raro en la atresia ileal / cólica). Pronóstico: Supervivencia del 88% en la atresia aislada.


BANDAS DE LADD. = Bandas peritoneales congénitas que se extienden desde el ciego / flexura hepática sobre la superficie anterior de la 2ª / 3ª porción duodenal, produciendo obstrucción duodenal en su 2ª porción (incluso sin vólvulo). Se asocia a: Malrotación.


BEZOAR. = Concrecciones persistentes de material extraño compuesto de material ingerido 14


acumulado en el intestino.


Incidencia: 0,4% (grandes series endoscópicas).


Etiología: Material incapaz de salir del estómago debido a su gran tamaño, indigestibilidad,


obstrucción de la salida gástrica, mala motilidad gástrica (diabetes, enfermedad mixta del


teji-do conectivo, distrofia miotónica, hipotiroidismo).


Predisposición: Cirugía gástrica previa (vagotomía, piloroplastia, antrectomía, gastrectomía


parcial), marticación inadecuada, falte de dientes, dentadura postiza, ingersta masiva de


comida con elevado contenido en fibra.


· Anorexia, hinchazón, saciedad precoz / puede ser asintomático.


(a) Fitobezoar: 55% de todos los bezoar.


= Fibras mal digeridas, piel + semillas de frutas y vegetales, se forma en el estómago,


puede impactarse en el intestino delgado


· Historia de ingesta reciente de alimentos con pulpa.


Alimentos: Naranjas, placaminero (los mas frecuentes, el placaminero verde contiene el


tanino que en contacto con el ácido diluido forma un coágulo gomoso).


Zona de impactación: Estómago, yeyuno, íleon.


Defecto de repleción intraluminal sin una zona de fijación constante a la pared intestinal.


Intersticios rellenos de bario.


Aspecto de muelle (raro).


Obstrucción parcial / completa.


Cx: Ulcera por decúbito + necrosis por presión de pa pared intestinal, perforación,


peritonitis.


DDx: Adenoma velloso / lobulado, melanoma metastásico, intususcepción.


(b) Tricobezoar: El 80% tienen < 30 años, caso exclusivamente mujeres.


Se asocia a úlcera gástrica en el 24 - 70%.


CÁNCER ESOFÁGICO. Incidencia: < 1% de todos los cánceres; 4 - 10% de los cánceres GI; 9000 casos/año en Estados Unidos; H:M = 4:1; Negros:blancos = 2:1. Regiones de alto riesgo: Irán, partes de África, Italia, China. Factores predisponentes: Achalasia (riesgo x 1000), asbestosis, esófago de Barrett, enfermedad celíaca, radiación ionizante, estenosis por lejía (riesgo x 1000), síndrome de Plumer-Vinson, taninos, alcohol, tabaco, historia de cáncer oral / faríngeo, tilosis palmar y plantar.


Mnemotecnia: BELCH SPAT":


Esófago de Barrett.


Abuso Etílico.


Estenosis por Lejía.


Enfermedad Celíaca.


Tumor de cabeza (Heat) y cuello.


Fumar (Smoking).


Síndrome de Plummer-Vinson.


Achalasia.


Tilosis. Histo:


(1) Carcinoma de células escamosas (95%).


(2) Adenocarcinoma (4%), originado en las glándulas mucosas / submucosas, en mucosa


gástrica heterotópica, o en epitelio columnar (Barrett):


(a) En el 70% en esófago de Barrett.


(b) En la unión gastroesofágica.


(3) Carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoide quístico. 15


(4) Carcinosarcoma = Pseudosarcoma = Carcinoma escamoso de células en huso.


Edad: Hombres > 45 años.


Localización: Habitualmente en el 1/3 medio esofágico.


Gran masa intraluminal polipoide lisa, lobulada, festoneada, puede estar pedunculada.


(5) Leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, fibrosarcoma, linfoma maligno.


Estadiaje:


Sistema TNM:


T1. Tumor < 5 cm de longitud sin afectación circunferencial.


T2. Tumor > 5 cm de longitud / lesión circunferencial u obstructiva.


T3. Extensión extraesofágica.


Estadiaje TC (Moss):


Estadio 1. Tumor intraluminal / engrosamiento localizado de la pared de 3 - 5 mm.


Estadio 2. Engrosamiento de la pared localizado / circunferencial, > 5 cm.


Estadio 3. Extensión contigua en el mediastino adyacente (traquea, bronquios


principales, aorta, pericardio).


Pérdida de los planos grasos (nespecífica, frecuentemente todavía son resecables).


Masa en contacto con la aorta > 90° (en el 20 - 70% todavía es resecable).


Desplazamiento / compresión de la vía aérea (precisión para invasión del 50 - 100%).


Fístula esofagotraqueal / bronquial (irresecable).


Estadio 4. Metástasis a distancia.


Adenopatías abdominales > 10 mm (precisión del 12 - 85%).


Metástasis hepáticas, pulmonares, suprarrenales.


Erosión directa de los cuerpos vertebrales.


· Disfagia (87 - 95%) de < 6 meses de duración.


· Pérdida de peso (71%).


· Dolor retroesternal (46%).


· Regurgitación (29%).


Localización: 1/3 superior (15 - 20%), 1/3 medio (37 - 44%), 1/3 inferior (38 - 43%).


TIPOS RADIOLÓGICOS:


(1) Forma polipoide / fungal (la más frecuente)


Tumor sésil / pediculado con superficie lobulada.


Lesión protuyente, irregular, policíclica, sobresaliente, escalonada en "corazón de


manzana".


(2) Forma ulcerosa


Gran nicho ulceroso con masa tumoral.


(3) Forma infiltrante.


Estrechamiento gradual con transición lisa (DDx: estenosis benigna).


(4) Forma varicoide = Carcinoma con extensión superficial.


Histo: Extensión longitudinal dentro de la pared sin invasión más allá de la mucosa /


submucosa.


Sutiles nódulos / placas confluentes.


DDx: Esofagitis por candida.


Metástasis:


(a) Linfangiticas: Cadena yugular anterior + ganglios supraclaviculares (primario en el 1/3


superior); ganglios paraesofágicos + supradiafragmáticos (primario en el 1/3 medio);


ganglios mediastínicos + paracardiacos + tronco celíaco (primario en el 1/3 inferior).


(b) Hematógenas: Pulmón, hígado, suprarrenal.


RxT:


Ensanchamiento del receso azigoesofágico con convexidad hacia el pulmón derecho (en


el 30% de los cánceres en el esófago medio + distal).


Engrosamiento de la banda traqueal posterior + paratraqueal derecha > 4 mm (si el 16


tumor está localizado en el 1/3 superior del esófago).


Ensachamiento mediastínico.


Desviación traqueal.


Indentación / masa traqueal posterior.


Masa retrocardiaca.


Nivel hidroaéreo esofágico.


Masa lobulada que se extiende hasta la burbuja gástrica.


Neumonia por aspiración repetitiva (con fdítula traqueoesofágica)


Cx: Formación de fístula con tráquea (5 - 10%) / bronquio / mediastino.


Pronóstico: Supervivencia a los 5 años del 3 - 20%.


CARCINOIDE. = El mas frecuente tumor de intestino delgado + apéndice pertenece a los APUDomas; H:M = 2:1. Path: Nódulo duro, amarillo, submucoso originado en las células argentafines de Kulchitsky en las criptas de Lieberkühn = Argentafinoma; la invasión mesentérica desencadena una intensa reacción fibrótica. Histo: Recuerda a los adenocarcinomas, pero no tienen su comportamiento invasivo; maligno con invasión a través de la muscular. Bioquímica: El tumor elabora: (1) ACTH, (2) histamina, (3) bradiquinina, (4) calicreina, (5) serotonina = 5-hidroxitriptamina, que es metabolizada en el hígado por la monoaminooxidasa en ácido 5-hidroxiindolacético (5-AHIA) que se excreta por la orina, el 5-hidroxitriptofano es destruido en la circulación pulmonar. · Asintomático (66%). · Dolor / obstrucción (19%). · Pérdida de peso (16%). · Masa palpable (14%). · Síndrome carcinoide (7% de los carcinoides del intestino delgado) requiere del bypass del metabolismo de la serotonina (a 5-AHIA en el hígado):


(a) Con metástasis hepáticas: En el 90% hay metástasis hepáticas.


(b) Con carcinoides primarios pulmonares / ováricos.


· Diarrea recurrente.


· Fibroelastosis endocárdica derecha (35%), da lugar a regurgitación tricuspídea +


estenosis valvular pulmonar + fracaso derecho.


· Ataques desencadenados por la ingestión de comida / alcohol.


· Respiración asmática por broncoespasmo (15%).


· Lesiones cutáneas descamativa


· Nauseas y vómitos, fiebre.


· Hipotensión.


· Rubor cutáneo (raro). Metástasis: Ganglios linfáticos + hígado (90% de los pacientes con síndrome carcinoide):, pulmón, hueso (osteoblásticas).


(a) Incidencia según el tamaño del tumor:


Tumor de < 1cm (75%), metastatiza en un 2%.


Tumor de 1 - 2 cm (20%), metastatiza en un 50%.


Tumor de > 2 cm (5%), metastatiza en un 85%.


(b) Incidencia según la localización:


Tumor en el íleon (28%), metastatiza en el 35%.


Tumor en el apéndice (46%), metastatiza en un 3%.


Tumor en el recto (17%), metastatiza en un 1%. REGLA DE LOS 3: 17


1/3 aparecen en e intestino delgado.


1%3 tienen metástasis.


1/3 son múltiples.


1/3 presentan un segundo tumor maligno.


Localización:


@ Tracto GI: Entre el cardias gástrico y el ano:


(a) Apéndice (30 - 45%%): Habitualmente benigno; incidencia quirúrgica del 0,03 - 0,7%.


(b) Intestino delgado (25 - 35%): 91% en el íleon (múltiple en 1/3); 7% en yeyuno, 2% en


duodeno.


(c) Recto (10%), metastatiza en un 10%.


(d) Colon (5%): Colon ascendente, frecuentemente maligno.


(e) Raro en estómago.


@ Otras: Bronquio, tiroides, páncreas, tracto biliar, teratomas (ovárico, sacroccocígeo,


testicular).


@ Puede ser multicéntrico.


GI:


Pequeña masa lisa submucosa que afecta excéntricamente a la luz.


Angulación + acodamiento de las asas que da lugar a obstrucción (DIAGNÓSTICO).


Aspecto espiculado / fijo de los pliegues mucosos (reacción desmoplástica).


Separación de las asas debido a las grandes metástasis mesentéricas.


TC:


Patrón estrellado radial de los heces neurovasculares mesentéricos (reacción


desmoplásica.


Retracción + engrosamiento del mesenterio.


Desplazamiento + acodamiento + separación de las asas intestinales adyacentes.


Engrosamiento segmentario de las asas intestinales adyacentes (el atrapamiento de los


vasos mesentéricos da lugar a isquemia crónica)


Adenopatías de baja densidad (debido a necrosis).


Las metástasis hepáticas pueden hacerse isodensas después de la infusión lenta de


contraste.


Angio:


Engrosamiento + escorzo de los vasos mesentéricos.


Acodamiento de los vasos de tamaño pequeño y medio con configuración estrellada.


Oclusión venosa / varices mesentéricas.


Atrapamiento de los vasos de tamaño medio.


Hipervascularidad simulada secundaria a la reacción fibrótica de los vasos mesentéricos.


MN (estudio con MIBG I-131):


Captación en el 44 - 63% (mayor frecuencia de capatación del radiotrazador en los


carcinoides intestinales + niveles elevados de serotonina).


ECO:


Apendice persistentemente distendido por liquido son signos típicos de apendicitis.


Cx: Segunda neoplasia maligna primaria en otra localización (36% en necropsia).


Rx: Somatostatina / SMS 201-995.


DDx: Carcinoma oat-cell, carcinoma pancreático, carcinoma medular de tiroides,


mesenteritis retráctil, carcinoma / linfoma desmoplástico.


CARCINOMA COLORECTAL. El cáncer mas frecuente del tracto GI; ,2º tumor maligno más frecuentemente diagnosticado; 2ª causa mas frecuente de muerte por tumor maligno tras el cáncer de pulmón (en hombres) + cáncer de mama (en mujeres). 18


Predisposición: Estatus socioeconómico, dieta baja en fibras + rica en grasas + proteínas


animales, obesidad (en hombres), trabajadores con asbesto.


Síndromes (6%de los carcinomas colorectales): Síndromes con poliposis adenomatosa


familiar (= poliposis familiar, síndrome de Gadner, síndrome de Turcot), síndrome de


Peutz-Jeghers, síndrome del cáncer de colon hereditario sin poliposis.


Factores de riesgo:


1. Adenoma de colon:


- El 5% de los adenomas tubulares son malignos.


- El 40% de los adenomas vellosos son malignos.


Pruebas de la secuencia adenoma carcinoma:


(a) Frecuente coexistencia de adenoma + carcinoma.


(b) Distribución similar en el colon.


(c) Prevalencia proporcional compatible en la población con distintas magnitudes de


riesgo de cáncer de colon.


(d) Aumento de la incidencia de cáncer en pacientes con adenomas.


(e) Reducción de la incidencia de cáncer tras la extirpación endoscópica de los pólipos.


(f) Todos los pacientes con síndrome de poliposis adenomatosa familiar desarrollan un


carcinoma de colon si éste no se extirpa.


(g) Similitud en el DNA + constitución cromosómica.


El 93% de los carcinomas colorectales se originan en un pólipo adenomatoso.


Un paciente con un adenoma tiene una probabilidad del 9% de presentar un


carcinoma colorectal en 15 años.


Entre un adenoma de 1 cm y un cáncer invasivo trascurren casi 7 años.


El 5% de los adenomas de 5 mm de tamaño dan lugar a cánceres invasivos (5 mm se


considera como masa crítica de una neoplasia intraepitelial).


2. Displasia de colon con mucosa plana.


3. Historia familiar de tumores colorectales benignos / malignos, riesgo 3 - 5 veces mayor


en familiares de primer grado.


4. Colitis ulcerosa crónica (incidencia del 3 - 5%; incidencia acumulativa del 26% tras 25


años de síntomas colíticos).


5. Patrón folicular linfoide prominente.


6. Historia de cáncer de endometrio / mama.


7. Enfermedad de Crohn (especialmente en las asas bypaseadas / en la vecindad de una


fístula crónica).


8. Irradiación pélvica.


9. Ureterosigmoidostomía.


Recomendaciones de screening:


Es tan efectivo o más que el screening mamográfico


(a) Para personas > 50 años de edad: Anualmente test de hemorragias ocultas +


sigmoidoscopia / EO cada 3 - 5 años.


(b) En familiares de primer grado de pacientes con cáncer de colon, el screening debe


comenzar a los 40 años.


Incidencia: 15% de todos los nuevos cánceres diagnosticados; 13% de todas las muertes


por cáncer; 156,000 nuevos casos / año con 61.300 muertes; probabilidad del 6,5% que


una persona blanca desarrolle un cáncer colorectal durante su vida; 3 / 100.000 durante los


30 - 34 años de edad; 532 / 100.000 para los mayores de 85 años de edad.


Edad: Media de edad de 71 años para el cáncer de colon, de 69 años para el cáncer rectal.


Histo:


(1) Adenocarcinoma con grado de diferenciación variable.


(2) Carcinoma mucinoso (infrecuente).


(3) Carcinoma de células escamosas + adenoacantoma (raro). 19


Estadiaje (clasificación de Dukes modificada = Clasificación de Astler-Coller):


A. Limitado a la mucosa.


B. Afectación de la muscularis propia.


B1 Extensión a la muscularis propia.


B2 Extensión a través de la muscularis propia a la grasa serosa / mesentérica (35%).


C. Metástasis ganglionares (50%):


C1. Crecimiento limitado a la pared intestinal.


C2. Crecimiento extendiéndose al tejido adiposo.


D. Metástasis a distancia.


Estadiaje (Sistema de estadiaje del cáncer colorectal de UICC - AJCC):


Estadio Grupo Supervivencia a los 5


años


0 Tis N0 M0 > 95%


T1 N0 M0


I T2 N0 M0 75 - 100


T3 N0 M0


II T4 N0 M0 50 - 75%


Cualquier T N1 M0


III Cualquier T N2,3 M0 30 - 50%


IV Cualquier T Cualquier N M1 < 10%



Claves:


Tis = Carcinoma in situ.


T1 = Invasión de la submucosa.


T2 = Invasión de la muscularis propia.


T3 = Invasión de la subserosa / tejidos pericolicos.


T4 = Invasión de otros órganos.


N1 = 1 - 3 ganglios pericolicos.


N2 = > 4 ganglios pericolicos.


N3 = Cualquier ganglio a lo largo del trayecto de un tronco vascular.


Metástasis (linfáticas / hematógenas venosas):


1. Hígado (75%; 15 - 29% en el momento de la operación).


2. Ganglios retroperitoneales + mesentéricos (10 - 15%).


3. Suprarrenales (10 - 14%).


4. Pulmón (5 - 50%).


5. Metástasis ováricas (3 - 8%).


6. Depósitos tumorales en el músculo psoas.


7. Ascitis maligna.


8. Hueso (5%).


9. Cerebro (5%).


Debido a la ausencia de linfáticos en la lámina propia, el cáncer de colon no puede


metastatizar hasta que penetre en la muscularis mucosa.


· Hemorragia rectal, anemia por déficit de hierro.


· Modificación del calibre de las heces.


· Obstrucción (mal indicio pronóstico).


· Hidronefrosis (13%).


· Test de hemorragias ocultas positivo (porcentaje de resultado positivo del 2 - 6%; valor


predictivo positivo del 5 - 10%, no detecta hasta el 30 - 50% de los carcinomas colorectales


y hasta el 75% de los adenomas): Hemoccult (hemateina), Hemoquant (porfirinas),


Haemselect (hemoglobina).


· Elevación progresiva del antígeno carcinoembrionario (ACE) > 10 µg/L indicativo de


enfermedad recurente / metastásica. 20


Localización: Recto (15 - 33 - 41%), sigma (20 - 37%), colon descendente (10 - 11%), colon


trasverso (12%), colon ascendente (8 - 16%), ciego (8 - 10%), "intestino anciano" = Las


lesiones en el lado derecho aumentan con la edad.


Colonoscopia: Exploración correcta hasta el ciego en el 57 - 84%; no puede detectar el 12%


de los pólipos (10% en áreas que nunca se alcanzan con colonoscopia)


Cx: Perforación en 1:600, (1:10.000 con el EO); muerte en el 1:5.000 (1:50.000 con el EO)


EO (sensibilidad para la detección de pólipos > 1 cm: 77 - 94% con solo con bario; 82 - 98%


con doble contraste; en pólipos < 1 cm: 18 - 72% solo con bario, 61 - 83% con doble


contraste).


Carcinoma polipoide fungal.


· Hemorragia crónica, intususcepción.


Carcinoma ulcerante anular = "Lesión en corazón de manzana" = Constricción anular


como consecuencia del crecimiento tumoral a lo largo de los canales linfáticos, que son


paralelos a las fibras musculares circulares de la capa interna de la muscularis propia; el


crecimiento longitudinal está limitado por la transición abrupta a mucosa normal.


· Obstrucción cólica.


Lesión en "silla de montar" = Crecimiento con características entre las de la masa


polipoide + lesión anular constrictiva.


Carcinoma escirro: Variante rara del adenocarcinoma infiltrativo difuso (tipo anillo de


sello); se ve frecuentemente en la colitis ulcerosa = Extensión tumoral circunferencial +


longitudinal dentro del tejido submucoso laxo entre la muscularis mucosa + muscularis


propia.


· Largo segmento estenosado similar a la linitis plástica.


Calcificaciones curvilíneas / moteadas (raras) son CARACTERÍSTICAS de los


adenocarcinomas mucinosos.


TC (precisión en el estadiaje del 48 - 90%; para las metástasis ganglionares del 25 - 73%):


Estadiaje CT (mala precisión en comparación con la clasificación de Duke modificada):


Estadio 1. Masa polipoidea intramural.


Estadio 2. Engrosamiento de la pared intestinal.


Estadio 3. Ligera invasión de los tejidos circundantes.


Estadio 4. Invasión masiva de los tejidos circundantes + órganos adyacentes /


metástasis a distancia.


Masa de baja densidad + ganglios de baja densidad en el adenocarcinoma mucinoso (=


> del 50% del tumor compuesto por mucina extracelular).


Calcificaciones psamomatosas en el adenocarcinoma mucinoso.


Signos de afectación ganglionar: Ganglio único > de 1 cm de diámetro; grupo 3


ganglios > 1 cm / ganglio de cualquier tamaño en el mesenterio.


IRM (precisión en el estadiaje del 73%, sensibilidad para las metástasis ganglionares del


40%).


Pronóstico:


Porcentaje de supervivencia: Global a los 5 años del 40 - 50% (no ha cambiado en últimos


40 años); 80 - 90% en el estadio A de Dukes; 70% en el B, 33% en el C, 5% en el D.


Recidiva en 1/3 de los pacientes:


(a) Recidiva local en la anastomosis (60%); al año de la resección en el 50%, a los dos


años de la resección en el 70 - 80%.


(b) Metástasis a distancia: (26%)


(c) Recidiva local + metástasis (14%).


Riesgo tras la detección del cáncer de colon:


De carcinoma sincrónico: 1%.


De carcinoma sincrónico con pólipo "centinela": 14%.


De pólipo adenomatoso adicional: 35%. 21


De cáncer de colon metacrónico: 3%.


De tumor maligno extracólico: 3,8%.


Cx:


(1) Obstrucción (frecuentemente en colon descendente + sigma).


(2) Perforación.


(3) Intususcepción.


(4) Neumatosis quistoide intestinal.


(5) Pseudomixoma peritoneal (por adenocarcinoma de colon de bajo grado).


DDx:


(1) Prolapso de la válvula ileocecal (cambia con la palpación).


(2) Espasmo (mucosa intacta, desaparece con bromuro de propantelina).


(3) Diverticulitis.


Síndrome de Lynch.


= SÍNDROME DEL CÁNCER DE COLON HEREDITARIO SIN POLIPOSIS.


A. Linch I = No asociado a cáncer extracólico.


B. Linch II = Asociado a tumor maligno extracólico: Carcinoma de células transicionales de


uréter + pelvis renal, adenocarcinoma de endometrio, estómago, intestino delgado,


páncreas, tracto biliar, tumores hematológicos, carcinoma de piel + laringe.


Etiología: Anomalía autosómica dominante del cromosoma 2 con un defecto en el proceso


de reparación - duplicación del DNA.


(a) Aceleración de la secuencia adenoma - carcinoma.


(b) Displasia en la mucosa plana del colon.


Prevalencia: 5 veces más frecuente que los síndromes familiares con poliposis adenomatosa.


Media de edad. 45 años.


Localización: 70% proximales a la flexura esplénica.


Pronóstico: Mejor estadio por estadio que en los otros cánceres.


Cáncer Rectal.


Incidencia: 45.000 cánceres rectales / año en Estados Unidos.


Estadiaje anatomopatológico del cáncer rectal:


Astler-Coller TNM Descripción Supervivencia a lo 5 años


A T1N0M0 Limitado a la submucosa 80%


B1 T2N0M0 Limitado a la muscularis propia 70%


B2 T3N0M0 Extensión tras mural 60 - 65%


C1 T2N1M0 Ganglios (+), en la muscular 35 - 45%


C2 T3N1M0 Ganglios (+), trasmural 25%


T4 Invasión de órganos


adyacentes


D M1 Metástasis a distancia < 25%


Riesgo de recidiva:


T1: 5%.


T2: 10%


T3: 25%


T1N1 + T2N1: 33%.


T4: 50%.


T3N1: 66%.


Precisión en el estadiaje:


(1) Exploración rectal digital: 68 - 75 - 83%, limitada a las lesiones a menos de 10 cm del


margen anal.


(2) TC: 48 - 72 - 92%, mejor para la extensión regional más extensa; 25 - 73% para la


afectación ganglionar.


(3) RM: 74 - 84 - 93% con tendencia al sobre estadiaje. 22


(4) Ecografía trasrectal: Limitada a las lesiones a < 14 cm del margen anal + lesiones no


estenóticas; sensibilidad del 50 - 83% para la afectación ganglionar.


ECO trasrectal (precisión del 81%):


Capas normales:


(a) Interfase del guante + mucosa: Hiperecogénica.


(b) Mucosa + muscularis mucosa: Hipoecogénicas.


(c) Submucosa: Hiperecogénica.


(d) Muscularis propia: Hipoecogénica.


(e) Serosa: Hiperecogénica.


Masa hipoecogénica que interrumpe la pared rectal.


Sin interrupción de la submucosa hiperecogénica = Tumor confinado a la mucosa +


submucosa.


Sin interrupción de la serosa hiperecogénica = Tumor limitado a la pared rectal.


Rotura de la capa hiperecogénica mas externa = El tumor penetra en la grasa perirectal,


Contorno externo irregular, serrado de la muscularis propia (seudópodos a través de la


serosa).


Ganglios perirectales hipoecogénicos (= afectación tumoral).


CARCINOMA GÁSTRICO.


Tercer tumor maligno GI más frecuente tras el cáncer colorectal + pancreático, 6ª causa de


muerte por cáncer.


Prevalencia: En disminución; 24.000 casos/año en USA.


Predisposición: Anemia perniciosa (factor de riesgo x2), gastritis crónica atrófica, pólipo


adenomatoso + velloso (el 7 - 27% son malignos), gastroyeyunostomía, Billroth II > Billroth


I.


Histo: Adenocarcinoma (95%); raramente carcinoma de células escamosas / adenoacantoma.


Estadiaje:


T1. Tumor limitado a la mucosa / submucosa.


T2. Tumor que afecta a la muscular / serosa.


T3. Tumor que sobrepasa la serosa.


T4a. Invasión de los tejidos contiguos adyacentes.


T4b. Invasión de los órganos adyacentes, diafragma, pared abdominal.


N1. Afectación de los ganglios perigástricos a menos de 3 cm de la curvatura mayor / menor.


N2. Afectación de los ganglios regionales a > 3 cm del primario, a lo largo de las ramas del


eje celíaco.


N3. Ganglios paraaórticos, hepatoduodenales, retropancreáticos, mesentéricos.


M1. Metástasis a distancia.


Localización: La mayoría en el 1/3 distal del estómago + cardias; 60% en la curvatura


menor, 10% en la curvatura mayor; 30% en la unión esofagogástrica.


Probabilidad de malignidad de una úlcera: En la curvatura menor (10 - 15%), en la curvatura


mayor (70%), en el fundus (90%).


MORFOLOGÍA:


1. Carcinoma polipoide / fungoide.


2. Carcinoma ulcerado / penetrante (70%).


3. Carcinoma infiltrante / escirro = Linitis plástica (5 - 15%).


Histo: Frecuentemente células de tipo sello + aumento del tejido fibroso.


Firmeza, rigidez, disminución de la capacidad del estómago, aperistalsis en el área


afecta. 23


Pliegues granulares / polipoides con crecimiento envolvente.


4. Carcinoma con crecimiento superficial = Confinado a la mucosa / submucosa;


supervivencia a los 5 años del 90%.


Zonas de nodularidad.


Escasa pérdida de elasticidad.


5. Carcinoma avanzado.


CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ (20%) = Invasión limitada a la mucosa + submucosa


(Lesión T1).


Clasificación de la Japan Research Society for Gastric Cáncer:


Tipo I. Tipo protuyente = > 0,5 cm de altura con protusión en la luz gástrica (10 - 20%).


Tipo II. Tipo superficial = < 0,5 cm de altura.


IIa. Superficie ligeramente elevada (10 - 20%).


IIb. Plano / casi irreconocible (2%).


IIc. Superficie ligeramente deprimida (50 - 60%).


Tipo III. Tipo excavado (5 - 10%).


CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO (Lesión T2 y superiores).


Clasificación de Bormann:


Tipo 1: Lesión polipoide elevada de amplia base.


Tipo 2: Lesión elevada + ulceración + margen bien definido.


Tipo 3: Lesión elevada + ulceración + borde mal definido.


Tipo 4: Lesión plana mal definida.


Tipo 5: Sin clasificar, sin elevación aparente


GI:


Rigidez.


Defecto de repleción.


Amputación de pliegues ± ulceración ± estenosis.


Calcificaciones (adenocarcinoma mucinoso).


TC:


Superficie luminal irregular nodular.


Engrosamiento asimétrico de pliegues.


Masa de densidad uniforme / atenuación variable.


Grosor de la pared > 3 mm con distensión gaseosa + 13 mm con distensión por


material de contraste positivo.


Aumento de la densidad de la grasa perigástrica.


Refuerzo exclusivamente en el tipo linitis plástica.


Nódulos en la superficie serosa (= linfáticos superficiales dilatados).


Diámetro del esófago en la unión gastroesofágica mayor que el de la aorta adyacente


(DDx: hernia del hiato).


Adenopatías por debajo del nivel del pedículo renal (3%).


Metástasis:


1. A lo largo de los ligamentos peritoneales:


(a) Ligamento gastrocólico: Colon transverso, páncreas.


(b) Ligamento gastrohepático + hepatoduodenal: Hígado.


2. Ganglios linfáticos locales.


3. Hematógenas: Hígado (lo mas frecuente), suprarrenal, ovario, hueso (1,8%), linfangitis


carcinomatosa pulmonar (rara).


4. Siembra peritoneal. Pared rectal = Estante de Blumer.


5. Ganglio supraclavicular izquierdo = Ganglio de Virchow.


Pronóstico: Supervivencia global a los 5 años del 5 - 18%, tiempo medio de supervivencia 7


- 8 meses.


- 85% de supervivencia a los 5 años en estadio T1. 24


- 52% de supervivencia a los 5 años en estadio T2.


- 47% de supervivencia a los 5 años en estadio T3.


- 17% de supervivencia a los 5 años en estadio N1-2.


- 5% de supervivencia a los 5 años en estadio N3.


Parámetros Pronósticos del Carcinoma Gástrico


Tamaño del Tumor Metástasis Limitado a la submucosa Porcentaje de supervivencia a los 5 años


1 cm. 11% 87%


2 cm. 25% 70% 67%


3 cm. 45% 35%


4 cm. 59% 60% 33%


> 4 cm. 72% 33%



CHALASIA. = Esfínter continuamente relajado con reflujo libre en ausencia de una hernia por deslizamiento. Etiología: Elevación del segmento sumergido. Causas:


(1) Retraso del desarrollo de la región esofagogástrica en el recién nacido.


(2) Esclerodermia, enfermedad de Raynaud.


(3) Tras dilatación / miotomía por achalasia.


Reflujo libre / fácilmente desencadenable.


COLITIS ISQUÉMICA. = Patología vascular no oclusiva en el territorio de la arteria mesentérica inferior caracterizada por inicio agudo + rápidas modificaciones evolutivas cínicas + radiológicas. Etiología: Disminución del flujo sanguíneo en la pared intestinal (la mucosa + submucosa son más sensibles a la isquemia); vasos mesentéricos principales habitualmente permeables. Factores precipitantes:


(a) Obstrucción intestinal: Vólvulo, carcinoma (se afecta el segmento intestinal proximal).


(b) Trombosis: Patología cardiovascular, enfermedad vascular del colágeno, anemia de


células falciformes, síndrome hemolítico-urémico, anticonceptivos orales.


(c) Traumatismo: Historia de reconstrucción aortoiliaca (2%) con ligadura de la AMI.


Mnemotecnia: "VINTS":


Vasculitis.


Incarceración (hernia, vólvulo).


Isquemia No oclusiva (shock, FCC).


Trombosis (aterosclerosis, embolismo, policitemia vera, hiperviscosidad).


ESpontánea. Edad: > 50 años. · Dolor abdominal inferior de comienzo brusco + hemorragia rectal. · Sensibilidad abdominal + diarrea. Localización: Colon izquierdo (90%), flexura esplénica (80%) + rectosigma ("áreas limítrofes"), el recto está respetado. Placa simple (habitualmente normal):


Improntas digitales segmentarias = Indentaciones marginales en el lado mesentérico


(hallazgo raro en placa simple). EO (90% anormal):


El estudio solo con bario puede borrar las improntas digitales, el estudio con doble


contraste es globalmente mas sensible. 25


Improntas digitales (75%) debido a hemorragia submucosa + edema.


Crestas transversales = Pliegues mucosos marcadamente agrandados (espasmo)esta


conservada cierta flexibilidad de la pared.


Mucosa serrada = Edema inflamatorio + ulceración superficial longitudinal /


circunferencial.


Úlceras penetrantes profundas (tardíamente).


TC:


Engrosamiento segmentario simétrico / lobulado de la pared del colon.


Luz atónica, irregularmente estrechada (= improntas digitales).


Colección curvilínea de gas intramural.


Aire en la vena porta + mesentérica.


Coágulo en la AMS / VMS.


Angio (similar a la de la patología inflamatoria):


Aporte sanguíneo normal / ligeramente acentuado.


Aceleración suave del tiempo de tránsito arteriovenoso.


Venas de drenaje pequeñas, tortuosas, ectásicas.


Pronóstico:


(1) Isquemia transitoria = Resolución completa en 1 - 3 semanas.


(2) Isquemia estenosante = Curación incompleta tardía:


Segmento estenosado, sin pliegues de varios cm de longitud con márgenes afilados.


(3) Gangrena con necrosis + perforación (extremadamente infrecuente).


COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. = ENFERMEDAD POR CLOSTRIDIUM DIFICILE (denominación correcta ya que las pseudomembranas son raras). Causa: Sobrecrecimiento de Clostridium difficile Etiología: La citotoxina producida por el clostridium dificile. Predisposición:


(a) Complicación de tratamiento antibiótico con tetraciclinas, ampicilina, penicilina,


clindamicina, lincomicina, amoxicilina, cloramfenicol, cefalosporinas.


(b) Complicación de algunos quimioterápicos: Metotrexate, fluoruracilo.


(c) Postcirugía / trasplante renal / irradiación, insuficiencia vascular intestinal.


(d) Uremia shock.


(e) Proximal a obstrucción del intestino grueso.


(f) Patología debilitante: Linfosarcoma, leucemia.


(g) Tratamiento inmunosupresor con actinomicina D. Histo: Pseudomembranas (exudado compuesto por leucocitos, fibrina, mucina, epitelio necrótico desprendido) en una mucosa colónica parcialmente desnuda (la mucosa generalmente está intacta). · Diarrea profusa asociada a antibióticos, calambres abdominales, sensibilidad. · Fiebre, heces hemorrágicas, leucocitosis. · Menos frecuentemente: Diarrea crónica, megacolon tóxico, hiperpirexia, reacción leucemoide, hipoalbuminemia con anasarca/ · Pseudomembranas confluentes visibles en la endoscopia. Localización: Recto (95%), confinada al colon trasverso + derecho (5 - 27%). Placa simple:


Patrón de íleo adinámico = Moderada distensión gaseosa del intestino delgado + colon.


Haustras edematosas, distorsionadas.


Bandas transversas = Haustras marcadamente engrosadas + distorsionadas.


Superficie borrosa + irregular (pseudomembranas confluentes).


"Huellas digitales" mas marcadas en el colon trasverso. 26


EO (¡Está CONTRAINDICADO!):


Aspecto de "acordeón" = Material de contraste atrapado entre los pliegues trasversales


edematosos, distorsionado, engrosados y muy juntos.


Pseudoulceraciones = Hendiduras rellenas de bario entre las pseudomembranas.


Contorno de la pared cólica polipoideo, irregularmente desordenado.


Pequeños defectos de repleción en forma de placa, de 2 - 4 mm de tamaño (DDx:


poliposis, forma nodular de linfoma).


N.B.: Riesgo de perforación.


TC (sensibilidad del 85%, especificidad del 48%):


Engrosamiento de la pared cólica de 4 - 22 mm (61 - 88%).


Engrosamiento circunferencial liso (44%).


Patrón en acordeón (5 - 19%)


Engrosamiento nodular (17%).


Refuerzo homogéneo debido a la hiperemia.


Líneas pericólicas (42%).


Ascitis (15 - 25%).


AUSENCIA de alteraciones en el colon (12 - 39%).


Dx:


(1) Análisis de heces para citotoxina de clostridium dificile (detecta la toxina B): Difícil de


realizar.


(2) Inmunoanálisis enzimático (hasta un 33% de falsos positivos): Detecta las toxinas A + B.


(3) Cultivo de heces (sensibilidad del 95%): Tarda 2 días.


(4) La proctosigmoidoscopia diagnostica las pseudomembranas confluentes.


Cx: Peritonitis.


Pronóstico: Mortalidad del 15%; la mayoría de los pacientes se recuperan en 2 semanas.


Rx: Suspensión del antibiótico sospechoso + administración de vancomicina / metronidazol


+ atención al balance liquido + electrolítico.


COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA. = Raro proceso benigno caracterizado por quistes submucosos llenos de moco, revestidos por epitelio cólico normal. Etiología: Probablemente relacionada con inflamación crónica. Edad: Principalmente en adultos jóvenes. · Breves periodos de hemorragia rectal roja brillante. · Defecación mucosa / hemática. · Diarrea intermitente. Localización:


(a) Localizada en el recto (mas frecuente) / sigma.


(b) Proceso cólico generalizado (menos frecuente).


Lesiones nodulares polipoideas / en forma de coliflor < 2 cm de tamaño, que no contienen gas.


Espiculaciones que simulan úlceras (hendiduras rellenas de bario entre los nódulos). DDx: Neumatosis (raramente afecta al recto).


COLITIS ULCEROSA. = Frecuente enfermedad intestinal idiopática con afectación cólica continua, concéntrica + simétrica. Etiología: ¿Enfermedad por hipersensibilidad / patología autoinmune?. Path: Enfermedad predominantemente mucosa con exudado + edema + absceso abscesos crípticos (CARACTERÍSTICOS) que dan lugar a ulceras poco profundas. 27


Edad pico: 20 - 40 años + 60 - 70 años; H:M = 1:1.


· Periodos alternantes de remisión + exacerbación.


· Diarrea sanguinolenta.


· Deplección electrolítica, fiebre, toxicidad sistémica.


· Calambres abdominales.


Manifestaciones extracólicas:


· Iritis, eritema nodoso, pioderma gangrenosa.


· Pericolangitis, hepatitis crónica activa, colangitis esclerosante primaria, hígado graso.


· Espondilitis, artritis periférica, artritis reumatoide coincidente (10 - 20%).


· Complicaciones trombóticas.


Localización: Comienza en el recto con progresión proximal (resto respetado en el 4%).


(a) Rectosigmoidea en el 95% (diagnosticada por biopsia rectal); afectación


circunferencial continua frecuentemente limitada al lado izquierdo del colon.


(b) Íleon terminal en el 10 - 25% (= "ileitis reactiva").


Placa simple:


Mucosa hiperplásica, mucosa polipoide, úlceras profundas.


Dilatación difusa con pérdida de las haustras.


Megacolon tóxico.


Aire libre intraperitoneal.


Ausencia completa de residuos fecales (debido a inflamación).


EO:


(a) Fase aguda:


Estenosis + relleno incompleto (espasmo + irritabilidad)


Fina granularidad mucosa = Revestimiento puntiforme de bario (por el edema mucoso


difuso + hiperemia + erosiones superficiales).


Margen intestinal espiculado + serrado (pequeñas úlceras superficiales)


Úlceras en "botón de camisa" = Socavamiento de las úlceras.


"Doble raíl" = Ulceración longitudinal submucosa de varios cm.


Contorno intestinal borroso / confuso (excesivas secreciones).


"Huellas digitales" = Engrosamiento simétrico de los pliegues del colon.


Pseudopólipos = Islotes dispersos de mucosa edematosa + tejido de granulación


reepitelizado en áreas de mucosa desnuda.


Ensanchamiento del espacio presacro.


Pliegues rectales obliterados = Válvulas de Houston (43%).


(b) Fase subaguda:


Haustras distorsionadas e irregulares.


Pólipos inflamatorios = Lesiones sésiles en forma de fronda / raramente pediculadas (=


la inflamación mucosa localizada da lugar a una protuberancia polipoidea).


Mucosa toscamente granular (reemplazamiento de la mucosa por tejido de granulación).


(c) Fase crónica:


Acortamiento del colon (= espasmo reversible de los músculos longitudinales) con


depresión de las flexuras.


Colon en "tubería de plomo" = Rigidez + estrechamiento simétrico de la luz.


Ensanchamiento de las hendiduras haustrales / pérdida completa de haustración (DDx:


colon catártico).


"Colon quemado" = Colon apenas distensible sin haustras + sin patrón mucoso.


Contorno intestinal borroso / confuso (excesivas secreciones).


Pólipos postinflamatorios (10 - 19%) = Pequeños nódulos sésiles / grandes


ramificaciones en forma de gusanos + puentes (poliposis filiforme).


"Ileitis reactiva" = (5 - 30%) que afecta a 4 - 25 cm del íleon terminal, con válvula 28


ileocecal patológica + ausencia de peristalsis + granularidad.


TC:


Grosor de la pared < 10 mm.


DDx:


(1) Poliposis familiar (ausencia de modificaciones inflamatorias).


(2) Colon catárquico (más extenso en el colon derecho)


DDx entre ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA:


Mnemotecnia: "LUCIFER M":


Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa


Localización. Lado derecho Lado Izquierdo.


Úlceras Profundas Poco profundas


Contracciones No Sí


Válvula Ileocecal Engrosada Abierta.


Fístulas Sí No


Excentricidad Sí No


Porcentaje (Rate) de carcinoma Ligeramente aumentado Marcadamente aumentado.


Megacolon Infrecuente Sí



Cx:


(1) Megacolon tóxico ± Perforación (5 - 10%) (DDx: colitis granulomatosa / isquémica /


amebiana).


La causa más frecuente de muerte en la colitis ulcerosa.


(2) Adenocarcinoma de colon (3 - 5%), después de 7 - 8 años el riesgo aumenta por 25;


mayor incidencia de adenocarcinomas múltiples, especialmente en la pancolitis +


comienzo de la enfermedad en la infancia.


Localización: Colon transverso distal, colon descendente, recto.


Segmento estrechado de 2 - 6 cm de longitud con luz excéntrica + contorno irregular +


márgenes rígidos, aplanados, afilados = Carcinoma escirro.


Carcinoma anular / polipoide.


(3) Estenosis del colon (10%): Contorno liso con afilamiento fusiforme flexible,


frecuentemente corta + única, habitualmente en el sigma / recto /colon trasverso,


habitualmente tras un mínimo de 5 años de enfermedad; causa rara de obstrucción (DDx:


carcinoma de colon).


COLON CATÁRTICO. = La utilización prolongada de catárticos estimulantes - irritantes (> 15 años) da lugar a una incoordinación neuromuscular por el aumento crónico de la actividad muscular + tono. Agentes: Aceite de castor, sena, fenolftaleína, cascara, podofilum, aloina. Localización: Afectación del colon proximal a la flexura esplénica.


Mucosa borrada con superficie lisa aplanada.


Haustras disminuidas / ausentes.


"Pseudoestenosis" = Son típicas las áreas de estrechamiento afilado, liso (tono conservado de los músculos circulares).


Mala evacuación del bario.


Válvula ileocecal aplanada + abierta.


Colon ascendente acortado pero distensible. DDx: Colitis ulcerosa "apagada" de predominio en el lado derecho (muy similar).


DEFECTO POSTCRICOIDEO. = Defecto variable visible habitualmente en el esófago cervical completamente distendido; sin valor patológico. 29


Etiología: Redundancia de la mucosa sobre el rico plexo venoso submucoso postcricoideo.


Incidencia: 80% de los adultos normales.


Localización: Aspecto anterior del esófago a nivel del cartílago cricoide.


Lesión de aspecto tumoral / membrana, de configuración variable al tragar.


DDx: Tumor submucoso, membrana esofágica (configuración persistente)


DÉFICIT DE DISACARIDASA. = Deficiencia enzimática de cualquiera de las disacaridasas (maltosa. Lactosa, etc.). A. PRIMARIA. B. SECUNDARIA a otra patología (por ejemplo enfermedad de Crohn). Fisiopatología:


(a) Los disacáridos no absorbidos producen una diarrea osmótica.


(b) La fermentación bacteriana produce ácidos grasos volátiles de cadena corta,


causantes de diarrea osmótica + irritativa.


Transito intestinal normal sin administrar lactosa.


Transito intestinal anormal al administrar lactosa (50 gr de lactosa añadidos a 600 cc de suspensión de bario).


Distensión de intestino delgado + grueso.


Dilución del bario.


Acortamiento del tiempo de tránsito.


DIAFRAGMA MUCOSO ANTRAL. = Membrana antral. Rango de edad: 3 meses - 80 años. Se asocia a: Úlcera gástrica (30 - 50%). · Sintomático si la apertura < 1 cm. Localización: Habitualmente a 1,5 cm del píloro (rango 0 - 7 cm).


Banda constante simétrica, de 2 - 3 mm de grosor, que atraviesa el antro perpendicularmente al eje mayor del estómago.


Aspecto de "doble burbuja" (de perfil).


Orificio concéntrico / excéntrico.


Actividad peristáltica normal.


DIVERTÍCULO DUODENAL. Incidencia: 1 - 5% de los estudios GI, 22% de las autopsias. A. DIVERTÍCULO PRIMARIO:


= Prolapso de la mucosa a través de la muscular propia.


Localización: 2ª Proción duodenal (62%), 3ª porción (30%), 4ª porción (8%).


Zona: Pared medial en la región de la papila (88%), pared posterior (8%), lateral (4%). B. DIVERTÍCULO DUODENAL:


= Todas las capas de la pared duodenal = Divertículo verdadero como complicación de


inflamación duodenal / periduodenal.


Localización: Casi invariablemente en la 1ª porción duodenal. · Mayoritariamente asintomático. Cx:


(1) Perforación + peritonitis.


(2) Obstrucción intestinal.


(3) Obstrucción biliar.


(4) Hemorragia.


(5) Diverticulitis. 30


DIVERTÍCULO DUODENAL INTRALUMINAL. = Lesión congénita secundaria a la elongación de un diafragma duodenal incompleto. Edad de presentación: Adultos jóvenes. · Saciedad precoz. · Vómitos. · Calambres abdominales superiores. Localización: 2ª - 3ª porción duodenal.


Saco lleno de bario dentro de la luz duodenal (imagen patognomónica) = Aspecto en remolino, coma, lágrima.


Anclado a la pared lateral del duodeno.


Signo del "halo" = La mucosa duodenal recubre la pared interna + externa del divertículo.


DIVERTÍCULO GÁSTRICO. El estómago es la localización menos frecuente de los divertículos. Incidencia: 1:600 - 2.400 estudios GI. Etiología:


(a) Por tracción, secundario a cicatrización / inflamación periantral = Divertículo verdadero.


(b) Por pulsión (menos frecuente) = Falso divertículo. Edad: Pasados los 40 años. Frecuentemente se asocia a: Pancreas aberrante de localización antral Localización: Yustacardial en la pared posterior (75%), prepilórico (15 - 22%), curvatura mayor (3%).


Flexibilidad + grado de distensión variable.


AUSENCIA de masa, edema o rigidez de los pliegues adyacentes. DDx: Pequeña úlcera en una masa intramural-extramucosa.


DIVERTÍCULO DE MECKEL. = Persistencia del conducto onfalomesentérico (= conducto vitelino), el cual habitualmente se oblitera en la 5ª semana de vida embrionaria, es la anomalía congénita de tracto GI más frecuente. Incidencia: 2 - 3% de la población. Edad: Mayoritariamente en niños < 10 años de edad; H:M = 3:1. Histo: Contiene tejido heterotópico en un 12 - 16%: Mucosa gástrica / pancreática / cólica.


Frecuencia de mucosa gástrica ectópica: Global del 30%; 60% en niños sintomáticos, en más del 95% con hemorragia GI. Localización: En los 6 pies terminales del íleon; el 94% en el borde antimesentérico. REGLA DE LOS 2:


(1) 2% de la población.


(2) Habitualmente asintomático antes de los 2 años de edad.


(3) Localizado a 2 pies de la válvula ileocecal.


(4) 2 pulgadas de longitud. MN (sensibilidad > 85%, especificidad > 95%, precisión > 88%).


La sensibilidad cae después de la adolescencia, debido a que los pacientes asintomáticos


durante la infancia es poco probable que tengan mucosa gástrica heterotópica


El pertecnetato de Tc-99m es excretado por las células mucoides de la mucosa


gástrica, la excreción no depende de la presencia de células parietales.


Preparación:


(1) Suspender la realización de procedimiento irritativos (estudios con contraste,


endoscopia, catárquicos, enemas, drogas que irriten el tracto GI) desde las 48 horas


anteriores.


(2) Ayunas de 3 - 6 horas (produce disminución de la secreción gástrica + disminución 31


de la peristalsis intestinal).


(3) Evacuación del intestino + vejiga antes del estudio.


Dosis: 5 - 20 mCi (100µCi / kg)de Tc-99m.


Dosis de radiación:


0,54 rad/2 mCi para el tiroides.


0,3 rad/2 mCi para el intestino grueso.


0,2 rad/2 mCi para el estómago.


Estudio: Intervalos cada 5 - 10 minutos durante una hora.


La visualización mejora mediante:


(a) Pentagastrina = Estimula la captación (6 µg/Kg SC 20 minutos antes de


administrar el pertecnetato).


(b) Cimetidina = Inhibe la secreción (dosis máxima 300 mg IV una hora antes).


(c) Glucagón = Disminuye la peristalsis (50 µg/kg IM, 5 - 10 minutos antes).


Mala visualización con perclorato + atropina (= deprime la captación).


Resultados falso positivos:


(1) Mucosa gástrica ectópica en quiste gastrogénico, duplicación entérica, intestino


delgado normal, esófago de Barrett.


(2) Aumento del pool sanguíneo en las MAV, hemangioma, tumor hipervascular, aneurisma.


(3) Úlcera duodenal, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, apendicitis, abuso de laxantes.


(4) Intususcepción, obstrucción intestinal, vólvulo.


(5) Obstrucción del tracto urinario, divertículo calicial.


(6) Mielomeningocele anterior.


(7) Mala técnica.


Mnemotecnia: "HA GUIDI":


Hemangioma.


Apendicitis.


Ectopia Gástrica.


Obstrucción Urinaria.


Intususcepción.


Duplicación intestinal.


Enfermedad Inflamatoria intestinal.


Resultados falso negativos:


(1) Insuficiente cantidad de mucosa gástrica ectópica.


(2) Dilución de la actividad intraluminal (hemorragia / hipersecreción).


Mnemotecnia: "MIS":


Malrotación del íleon.


Intestino Irritado en el CID (tránsito rápido).


Pequeña (Small) cantidad de mucosa gástrica ectópica.


Cx (20%):


(1) Hemorragia GI secundaria a ulceración.


(2) Diverticulitis aguda.


(3) Obstrucción intestinal secundaria a intususcepción / bandas fibrosas / vólvulo (cuando


se inserta en el ombligo).


(4) Tumor maligno (raro): Carcinoma, sarcoma, carcinoide.


(5) Dolor abdominal crónico.


DIVERTÍCULO DE ZENKER. = Bolsa hipofaríngea posterior = Divertículo faringoesofágico = Divertículo por pulsión con herniación de la mucosa + submucosa (pseudodivertículo) a través de los haces 32


musculares oblicuo + trasverso del músculo cricofaríngeo.


Etiología: La disfunción cricofaríngea (achalasia cricofaríngea / cierre prematuro) da lugar a


un aumento de la presión intraluminal.


· Masa compresible en el cuello.


· Disfagia, regurgitación alimenticia.


· Dificultad respiratoria.


Localización: En la unión faringoesofágica, en la línea media de la dehiscencia de Killian /


triángulo de Laimer, a nivel C5-6.


Extensión posterior del bario en la mitad superior de la depresión semilunar de la pared


esofágica posterior (músculo cricofaríngeo).


Saco lleno de bario que se extiende caudalmente por detrás + habitualmente a la


izquierda del esófago.


Obstrucción parcial del esófago por compresión externa del contenido del saco.


Reflujo parcial de bario desde el divertículo a la hipofaringe.


RxT:


Nivel hidroaéreo en el mediastino superior.


ENFERMEDAD DE CHAGAS. El daño de las células ganglionares por la neurotoxina liberada por el protozoo tripanosoma cruzy, da lugar a una aperistalsis del tracto GI + dilatación. Endémico en América central + Sudamérica (especialmente en el este del Brasil). Histo: Disminución del número ce células en el núcleo medular motor dorsal + degeneración Walleriana del vago + disminución / pérdida de las células argirofílicas en el plexo mienterico de Auerbach. Edad pico: 30 - 50 años; H:M = 1:1. · Disfagia intermitente / persistente. · Odinofagia (= miedo a tragar). · Respiración dificultosa, regurgitación. · Aspiración. · Test del Mecolil. Respuesta anormal indicativa de inervación deficiente; inyección subcutánea de 2,5 - 10 mg de metacolina seguida a los 2 - 5 minutos de la inyección de una severa contracción tetánica no peristáltica, habitualmente en la mitad inferior del esófago, acompañada de severo dolor. @ Miocardiopatía dilatada (miocarditis). @ Megacolon (el intestino se mueve con intervalos de 8 días a 5 meses).


Cx: Impactación fecal, vólvulo sigmoideo. @ Esófago: Modificaciones como en la achalasia.


ENFERMEDAD DE CROHN. = ENTERITIS REGIONAL = Enfermedad de etiología desconocida con una evolución prolongada + impredecible caracterizada por la afectación discontinua + asimétrica de todo el tracto GI. Path: Inflamación trasmural (granuloma no caseificante con células gigantes de Langhans y células epitelioides, edema, fibrosis), linfedema obstructivo + aumento de tamaño de los folículos linfoides submucosos; ulceración de la mucosa que recubre los folículos linfoides. Edad: Comienzo entre 15 - 30 años; H:M = 1:1. · Episodios recurrentes de diarrea. · Dolor abdominal cólico / constante. · Febrícula. · Pérdida de peso, anorexia. · Hemorragia oculta + anemia. 33


· Absceso / fístula perianal (40%).


· Malabsorción (30%).


Se asocia a eritema nodoso, pioderma gangrenosa.


MANIFESTACIONES INTESTINALES


@ Esófago (raro).


@ Estómago (1 - 2%) = Gastritis granulomatosa.


Aspecto pseudoBillroth I.


Signo del "cuerno de carnero" = Antro poco distensible, liso, estrechado tubularmente


+ píloro ensanchado + bulbo duodenal estrechado.


Úlceras aftosas (erosiones en punta de alfiler).


Mucosa en empedrado.


Fístula antro-duodenal.


@ Duodeno (4 - 10%). Casi siempre asociado a afectación gástrica.


Localización: Bulbo duodenal + mitad proximal del duodeno.


Erosiones superficiales / úlceras aftosas (lesión precoz).


Pliegues duodenales engrosados.


@ Intestino delgado (80%) = Enteritis regional. Íleon terminal (solo /en combinación en el


95%); yeyuno / íleon (15 - 55%).


Engrosamiento + ligera nodularidad de los pliegues circulares.


Úlceras aftosas.


Mucosa en empedrado / ulceración.


Habitualmente asociada a defecto cecal medial.


@ Colon (22- 55%) = Colitis granulomatosa, especialmente en el lado derecho con el


recto + sigma frecuentemente respetados


Pequeños defectos de repleción nodulares de 1 - 2 mm (patrón folicular linfoide).


Úlceras aftosas con aspecto en "diana" / "ojo de buey".


Signo de la "banda trasversal" = Bandas rectas de 1 cm de longitud que corresponden


a material de contraste dentro de los profundos surcos de los pliegues mucosos toscos.


Largos trayectos fistulosos paralelos a la luz intestinal.


@ Recto (14 - 50%).


Úlceras profundas / en botón de camisa.


Trayectos fistulosos rectales.


Fases:


(a) Modificaciones precoces:


Agrandamiento nodular de los folículos linfoides.


Despuntamiento / aplanamiento / distorsión / rectificación / engrosamiento de las


válvulas conniventes (linfedema obstructivo, habitualmente se ve por primera vez en el


íleon terminal).


Úlceras aftosas = Nódulos con ulceración central poco profunda de hasta 5 mm de


diámetro.


Localización: Bulbo duodenal, segunda porción del duodeno, íleon terminal.


(b) Fase estenótica avanzada


Lesiones "salteadas" (90%) = Afectación discontinua con áreas normales intercaladas.


"Empedrado" = Úlceras serpiginosas longitudinales + trasversales separadas por áreas


de edema.


Pliegues del intestino delgado gruesos + despuntados (infiltración inflamatoria de la


lámina propia + submucosa).


Rectificación + rigidez de las asas con estrechamiento luminal (espasmo + edema


submucuso).


Separación + desplazamiento de las asas de intestino delgado (por aumento de la


grasa mesentérica /agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos / perforación 34


con formación de absceso).


Pseudopólipos = Islotes de mucosa hiperplásica entre la mucosa desnuda.


Masas polipoides inflamatorias.


Pólipos postinflamatorios sésiles / pediculados / filiformes.


Pseudodivertículos = Pseudosaculaciones = Área protuyente de pared normal opuesta


a la pared cicatricial afectada, mayoritariamente en el lado antimesentérico.


(c) Fase estenótica:


Signo de la "cuerda" = Estenosis (más frecuente en el íleon terminal) / marcado


estrechamiento de las asas rígidas.


Las asas proximales normales pueden estar dilatadas con úlceras de estasis + fecalitos.


CT:


Densidad homogénea de la pared intestinal engrosada (DDx: colitis ulcerosa con


atenuación inhomogénea).


Configuración en "doble halo" (50%) = Luz intestinal rodeada por una anillo interno de


baja atenuación (= mucosa edematosa) + un anillo externo con densidad de partes


blandas (= muscular fibrótica engrosada + serosa). (DDx: enteritis por radiación, isquemia,


trombosis venosa mesentérica, pancreatitis aguda).


Estenosis luminal + dilatación proximal.


Áreas salteadas de engrosamiento asimétrico de la pared intestinal de 10 - 20 mm


(82%) (DDx: colitis ulcerosa con un grosor medio de 8 mm).


"Progresión grasa" = Proliferación masiva de la grasa mesentérica (40%) con efecto


masa, separando las asas del intestino delgado.


Adenopatías mesentéricas (18%).


Absceso (DDx: Asa ciega postquirúrgica).


ECO:


Engrosamiento de la pared intestinal (65%), de aproximadamente 8 mm (DDx: colitis


ulcerosa).


Masa inflamatoria (14%), absceso (14%).


Asas distendidas llenas de liquido (12%).


Pronóstico: Porcentaje de recurrencia después de la resección de hasta un 39%


(habitualmente en la zona del nuevo íleon terminal, mas frecuente durante los 2 primeros


años después de la resección); porcentaje de mortalidad del 7% a los 5 años; 12% a los 12


años de la primera resección.


Cx:


(1) Fístula (33%):


(a) Enterocólica: Mas frecuente ente íleon y ciego.


(b) Enterocutánea: Recto - piel, recto - vagina.


(c) Fístula perineal + trayectos fistulosos.


La enfermedad de Crohn es la 3ª causa mas frecuente de fístula / trayecto fistuloso


(DDx: iatrogénico [la causa mas frecuente], divertículos [la 2ª causa mas frecuente]).


(2) Trayectos fistulosos intramurales.


(3) Absceso (DDx: apendicitis aguda).


(4) Perforación libre (rara).


(5) Megacolon tóxico.


(6) Obstrucción del intestino delgado (15%).


(7) Hidronefrosis (generalmente en el lado derecho por compresión ureteral).


(8) Adenocarcinoma de íleon / colon (especialmente en las asas bypaseadas / en la


vecindad de una fístula crónica).


Riesgo de adenocarcinoma de colon 4 - 20 veces mayor que en la población general,


con un periodo de latencia de 25 - 30 años. 35


(9) Linfoma en el intestino grueso + delgado.


DDx:


(1) Yersinia (en el íleon terminal, resolución en 3 - 4 meses).


(2) Tuberculosis (afectación más severa del ciego, TB pulmonar).


(3) Actinomicosis, histoplasmosis, blastomicosis, anisakiasis.


(4) Infarto segmentario (inicio agudo, paciente anciano).


(5) Ileitis por radiación (historia apropiada).


(6) Linfoma (ausencia de espasmo, la estenosis luminal es infrecuente, nódulos tumorales).


(7) Tumor carcinoide (nódulos tumorales).


(8) Gastroenteritis eosinófila.


(9) Estenosis por potasio.


MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:


@ Hepatobiliares:


1. Infiltración grasa del hígado.


2. Absceso hepático.


3. Cálculos (incidencia 28 - 34%), riesgo 3 - 5 veces superior al que cabría esperar,


interrupción de la circulación enterohepática secundaria a la malabsorción de las sales


biliares en el íleon terminal; se corresponde con la longitud del íleon afectado / íleon


resecado / duración de la enfermedad.


4. Colecistitis aguda.


5. Colangitis esclerosante (10%) + hepatoma.


6. Carcinoma de los conductos biliares + vesícula.


@ Genitourinarias.


1. Urolitiasis: Cálculos de oxalato / ácido úrico.


2. Hidronefrosis.


3. Amiloidosis renal.


4. Cistitis.


5. Fístula ileureteral / ileovesical (5 - 20%).


@ Musculoesqueléticas.


· Dedos en porra.


· Artritis migratoria periférica seronegativa (5 - 20%); en el 10% puede preceder a la


enfermedad intestinal; aumenta con la afectación del colon; la resección de intestino


afectado da lugar a regresión de los síntomas.


1. Periostitis.


2. Osteoartropatía hipertrófica.


3. Sacroileitis.


4. Espondilitis anquilopoyética.


5. Necrosis avascular de la cabeza femoral (Rx esteroideo).


6. Osteomielitis pélvica (afectación por contigüidad).


7. Absceso muscular.


@. Eritema nodoso, uveítis.


ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON. = Hiperactividad de la musculatura lisa que produce herniación de la mucosa + submucosa a través de las capas musculares. Incidencia: 5 - 10% en la 5ª década, 33 - 48% después de los 50; 50% después de la 7ª década; H:M = 1:1, la patología cólica más frecuente en países desarrollados. Causa: Disminución de la masa fecal (dieta rica en fibras refinadas + baja en residuos no digeribles). Localización: 80% en sigma (= es segmento del colon mas estrecho y con mayor presión), 36


por todo el colon en el 17%, aislada en ciego / colon ascendente en el 4 - 12%.


Enfermedad Prediverticular del Colon.


= Engrosamiento de las fibras musculares longitudinales + circulares, con redundancia de


los pliegues secundaria a la contractura miostática.


Signo del "diente de sierra" = Agrupamiento + engrosamiento de los pliegues haustrales


(acortamiento del segmento del colon).


Indentaciones marginales rechonchas.


Espasmo muscular superpuesto (desaparece con antiespasmódicos)


DDx: Hemorragia, isquemia, modificaciones postradiación, colitis pseudomembranosa.


Diverticulosis Cólica.


= Herniaciones adquiridas de la mucosa + muscularis mucosa a través de la muscular


propia con elementos de la pared mucosa, submucosa, serosa = Pseudodivertículo por


pulsión.


Zonas:


(a) Los divertículos laterales asientan entre las tenias mesentérica y antimesentérica, en


lados opuestos.


(b) Divertículos antimesentéricos intertenias, opuestos al lado mesentérico.


Los vasos rectos de tipo intramural (= arterias nutrientes) pasan a través del músculo




circular (debilidad de la pared muscular) y son trasportados hasta el fondo del divertículo


cuando este aumenta de tamaño.


Tamaño: Inicialmente pequeñas protusiones con forma de V de 3 a 10 cm de diámetro ,


que pueden crecer hasta varios cm.


Aspecto de burbuja de los divertículos que contienen aire.


Bario residual dentro de los divertículos por estudios previos.


Contorno irregular puntiagudo (la localización típica de los divertículos intramurales es la


cresta intertenias antimesentérica).


Apéndices lisos con forma de cúpula lisa con un cuello corto.


Puede estar afilado, atenuado, irregular con relleno variable.


Línea circular con borde externo bien definido + borde interno borroso (visto de frente en


el EO con doble contraste).


Divertículo gigante sigmoideo = Gran quiste que contiene aire (atrapamiento aéreo


secundario a un mecanismo valvular) que asienta en la fosa iliaca izquierda.


TC:


Divertículo.


Contorno luminal distorsionado + hipertrofia muscular.


Diverticulitis Colónica. 37


= Perforación de un divertículo con absceso intramural / pericólico localizado.


Incidencia: 20 - 25% de la patología diverticular.


Path: Abrasión de la mucosa por el material fecal espeso da lugar a perforación de la


delgada pared


· Dolor + sensibilidad local + masa en el CII.


· Fiebre, leucocitosis.


Localización: Sigma (habitualmente).


Íleo localizado / obstrucción intestinal (angulación / edema).


Gas en el absceso / fístula.


Neumoperitoneo (raro).


Área focal de estrechamiento luminal excéntrico causado por la masa inflamatoria


pericólica / intraluminal.


Intenso engrosamiento + distorsión de los pliegues mucosos.


Contraste extraluminal = PERIDIVERTICULITIS.


"Doble raíl" = Trayecto fistuloso longitudinal pericólico.


Colección pericólica = Absceso peridiverticular.


Fístula a vejiga / intestino delgado / vagina.


± Patrón de obstrucción del intestino delgado ( si el intestino delgado se adhiere al


absceso).


TC:


Finas bandas lineales en la grasa pericólica (98%).


Divertículos (84%).


Engrosamiento de 4 - 12 cm, circunferencial de la pared intestinal (70%).


Absceso (47%).


Liquido ± aire por peritonitis (16%).


Fístula (14%).: Habitualmente colovesical, también colovaginal, coloentérica,


colocutánea.


Obstrucción cólica (12%).


Trayecto fistuloso intramural (9%).


Obstrucción ureteral (7%).


Pronóstico:


(a) Autolimitado (habitualmente).


(b) Perforación trasmural.


(c) Ulceración superficial.


(d) Absceso crónico.


DDx:


(1) Neoplasia cólica (segmento mas corto, márgenes elevados, mucosa ulcerada).


(2) Colitis de Crohn (doble raíl mayor de 10 cm).


Rx: Antibióticos, cirugía (25%), drenaje percutáneo del absceso.


Hemorragia Diverticular Cólica.


No relacionada con diverticulitis.


Incidencia: 3 - 47% de las diverticulosis.


Localización: 75% localizadas en el colon ascendente (divertículos de cuello largo + forma


de cúpula).


· Hemorragia rectal masiva indolora.


Extravasación del radiotrazador.


El material de contraste angiográfico se acumula en la luz intestinal.


Rx:


(1) Infusión trascateter de agentes vasoconstrictores (pitresina).


(2) Embolización con Gelfoam. 38


ENFERMEDAD DIVERTICULAR YEYUNOILEAL.


= DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL = Forma rara de enfermedad diverticular gastrointestinal..


Etiología: Herniación mucosa adquirida (= divertículo por pulsión).


Incidencia: 0,5- 2,3% en GI; 0,3 - 4,5% en series autópsicas; H > M.


Edad: 6ª - 7ª décadas.


Localización: 80% en yeyuno, 15% en íleon, (habitualmente solitario); 5% em yeyuno + íleon.


Zona: En el borde mesentérico, cerca de la entrada de los vasos rectos.


· Dolor abdominal superior intermitente, flatulencia, episodios de diarrea (30%).


Placa simple:


Niveles hidroaéreos es los divertículos múltiples.


Ligera dilatación de las asas intestinales en el área diverticular.


EO:


Puede no rellenarse (cuello estrecho / secreciones retenidas).


Atrapamiento de bario en las placas tardías después de 24 horas.


Cx:


(1) Síndrome del asa cerrada con sobrecrecimiento bacteriano:


· Esteatorrea, diarrea, malabsorciónpérdida de peso.


· Anemia megaloblástica (el sobrecrecimiento de bacterias coliformes da lugar a la


deconjugación de los ácidos biliares + metabolismo intralumional de la vitamina B12).


(2) Perforación libre = Principal causa de neumoperitoneo sin peritonitis (mortalidad del


21 - 40%).


(3) Hemorragia (pocos casos).


(4) Diverticulitis.


(5) Obstrucción intestinal.


ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. = AGANGLIONOSIS DEL COLON = MEGACOLON AGANGLIÓNICO = Ausencia de ganglios parasimpáticos en las capas muscular (plexo de Meissner) + submucosa (plexo de Auerbach), secundaria a la detención de la migración cráneocaudal de los neuroblastos antes de las 12 semanas, que da lugar a una imposibilidad para la relajación del segmento agangliónico. Incidencia: 1:5.000 - 8.000 nacidos vivos; habitualmente esporádica; familiar en un 4%. Edad: Niños a término durante las 6 primeras semanas de vida (70 - 80%); H:M = 4 - 9:1; extremadamente rara en niños prematuros. Se asocia a: Trisomía 21. Localización: Sobre una distancia variable proximal al ano, habitualmente rectosigmoidea.


(a) Enfermedad con segmento corto (80%).


(b) Enfermedad con segmento largo (15%).


(c) Aganglionosis cólica total (5%).


(d) Aganglionosis salteada = Respeta el recto (muy rara): · Imposibilidad de paso del meconio en las primeras 24 horas de vida. · Constipación intermitente + diarrea paradójica (25%). · Manometría rectal con ausencia de espiga de actividad.


Zona de "transición" = El segmento agangliónico aparece de tamaño normal.


Dilatación del intestino grueso + delgado proximal a la zona de transición.


Marcada retención de bario en las placas tardías a las 24 horas.


Aspecto normal del recto en el 33%.


Segmento de 10 - 15 cm de recto permanentemente ondulado / circunvolucionado (= contracciones anormales incoordinadas de la porción agangliónica del colon) en el 31%. (DDx: coli-tis, alergia a la leche, espasmo intermitente normal del recto). 39


N.B.: Evitar la exploración digital / enemas de limpieza antes de los estudios radiográficos.


ECO-OB:


Dilatación de intestino delgado + colon.


Cx:


(1) Enterocolitis necrotizante.


(2) Perforación cecal (secundaria a distensión, estasis, isquemia).


(3) Uropatía obstructiva.


Dx: Biopsia de la mucosa del recto por succión (aumento de la actividad acetilcolinesterasa).


Rx:


(1) Procedimiento de Sweson.


(2) Operación de Duhamel.


(3) Procedimiento de Soave.


ENFERMEDAD DE HODGKIN.


Incidencia: 0,75% de todos los cánceres diagnosticados anualmente.


Edad: Picos bimodales a la edad de 25 - 30 años y 75 - 80.


Histo: Células de Reed-Sternberg = Células binucleadas con nucléolo prominente localizado


centralmente.


(1) Predominio Linfocitario (5%) = Abundancia de linfocitos de aspecto normal y escasez


relativa de células anormales; diagnosticado frecuentemente en gente joven;


frecuentemente estadio precoz; son infrecuentes los síntomas sistémicos; evolución


natural más favorable.


(2) Esclerosis Nodular (78%) = Ganglios linfáticos atravesados por amplias bandas de


colágeno birrefringente que separan nódulos formados por linfocitos normales, eosinófilos,


células plasmáticas e histiocitos; es el subtipo mas frecuente; afectación mediastínica


típica; 1/3 presentan síntomas sistémicos.


(3) Celularidad Mixta (17%) = Borramiento difuso de los ganglios linfáticos con linfocitos,


eosinófilos, células plasmáticas + abundancia relativa de mononucleares atípicos + células


de Reed-Sternberg; estadio mas frecuentemente avanzado en el momento de la


presentación y mayor edad.


(4) Depleción Linfocitaria (1%) = Escasez de linfocitos de aspecto normal + abundancia


mononuclerares anormales + células de Reed-Sternberg; el último subtipo más frecuente


con peor pronóstico; asociado a estadio avanzado y síntomas sistémicos.


ESTADIAJE:


I Afectación de una única región ganglionar.


II Afectación de 2 regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma.


III Afectación ganglionar a ambos lados del diafragma.


IV Afectación difusa diseminada de 1 órganos / tejidos extralinfáticos ± afectación


ganglionar asociada


E = Localización extralinfática.


S = Afectación esplénica.


A = Ausencia de fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso > 10% en los últimos 6 meses.


B = Presencia de fiebre, sudoración nocturna pérdida de peso > 10% en los últimos 6 meses.


· Linfadenopatía dolorosa.


· Dolor inducido por el alcohol.


· Fiebre inexplicable, sudoración nocturna, pérdida de peso.


· Prurito generalizado.


Localización: Es infrecuente la afectación intestinal (10 - 15%): Duodeno + yeyuno (67%), 40


íleon terminal (20%).


Lesión obstructiva estenosante rígida.


Abundante reacción desmoplástica (DDx con el LNH).


Infiltrante (60%); polipoide (26%); ulcerado (14%).


Pronóstico: Excelente para la enfermedad aislada / localizada.


ENFERMEDAD DE MENETRIER. = GASTRITIS HIPERPLÁSICA GIGANTE = GASTROPATÍA HIPERPLÁSICA = caracterizada por excesiva producción mucosa y la TRIADA de:


(1) Hipertrofia mucosa gigante.


(2) Hipoproteinemia


(3) Hipoclorhidria. Histo: Hiperplasia del tejido glandular + formación de microquistes, grosor de l mucosa de hasta 6 mm (rango normal: 0,6 - 1 mm). Edad: 20 - 70 años; H:M = 2:1. Se asocia a úlcera gástrica benigna (13 - 72%). · Enteropatía pierdeproteínas con hipoproteinemia + edema periférico. · Pérdida de peso. · Hemorragia gastrointestinal. · Secreción ácida ausente / disminuida (> 50%). · Dolor epigástrico, vómitos. Localización: Fundus + cuerpo, especialmente prominente a lo largo de la curvatura mayor, antro habitualmente respetado (DDx: Linfoma: habitualmente en antro).


Pliegues gástricos marcadamente engrosados + tortuosos a pesar de una adecuada distensión gástrica.


Delimitación relativamente abrupta entre las áreas normales + anormales.


Intensa hipersecreción (moco).


Flexibilidad conservada. TC:


Engrosamiento de la pared del estómago proximal.


Pliegues nodulares simétricos. DDx: Linfoma, carcinoma gástrico de la variedad polipoide, gastritis aguda, gastritis crónica, varices gástricas.


ENFERMEDAD DE RECHAZO AL INJERTO. = Tras el trasplante de médula ósea, las células inmunocompetentes de la médula ósea del donante reaccionan contra los tejidos receptores inmunoincompetentes. Tras plante de médula ósea para el tratamiento de: Leucemia, linfoma, anemia aplásica, déficit inmunológico, trastornos metabólicos del sistema hematopoyético, alguna enfermedad metastásica. Incidencia: 30 - 70% de los pacientes trasplante alogénico (= donante genéticamente distinto al huésped). Órganos diana: Tracto GI (intestino delgado), piel, hígado. @ Piel:


· Rash eritematoso macular en cara, tronco, extremidades. @ Hígado:


· Elevación de las enzimas hepáticas ± fracaso hepático. @ Tracto GI:


· Diarrea secretoria profusa.


· Calambres abdominales, nauseas, vómitos.


Path: Severa atrofia / destrucción mucosa. 41


Pliegues borrosos, engrosados.


Intestino "acintado" = Borramiento de los pliegues del intestino delgado con aspecto


tubu-lar (DDx: enteritis vírica, isquemia, enfermedad celíaca, radiación, alergia a la soja).


Pérdida de haustración, edema espasmo, ulceración, patrón granular en la mucosa del


colon (simula colitis ulcerosa).


Intestino delgado "en molde" = Revestimiento prolongado del intestino anormal durante


horas, días.


Colecciones circulares de material de contraste el corte trasversal + trayectos


paralelos en los cortes longitudinales.


Tiempo de tránsito severamente acortado.


Cx: Infección por gérmenes oportunistas, por ejemplo candida albicans, herpes, organismo


fúngicos invasivos, CMV, virus varicela-zoster, virus de Ebstein-Barr, virus de la hepatitis,


rotavirus, adenovirus, virus coxsaquie A y B, N.carinii pneumococos.


Pronóstico: Fatal en hasta un 15% (debido a las infecciones oportunistas).


Rx: Esteroides + ciclosporina.


DDx: Sobreinfección por enterovirus.


ENFERMEDAD DE WHIPPLE. = LIPODISTROFIA INTESTINAL = Enfermedad multisistémica crónica que de cree está causada por una infección por una bacteria todavía no identificada. Path: Material PAS positivo = glicoproteina en los macrófagos espumosos en la submucosa del yeyuno (pared celular bacteriana) + depósitos grasos en la submucosa intestinal y ganglios linfático, que produce obstrucción linfática + dilatación. Edad: 40 - 49 años; H:M = 9:1; caucasianos. · Artralgias /artritis no deformante, recurrentes y migratorias (65 - 95%); la artritis puede preceder a la enfermedad de Whipple en un 10% hasta 10 años. · Malabsorción, esteatorrea, dolor abdominal, pérdida de peso. · Artralgias / artritis recurrentes y cambiantes. · Poliserositis. · Adenopatías generalizadas. · Pigmentación cutánea similar a la de la enfermedad de Addison. Órganos afectados: Virtualmente todos los sistemas orgánicos, intestino delgado, articulaciones, corazón, cerebro, ojos, piel.


Engrosamiento moderado de los pliegues yeyunales + duodenales (por infiltración mucosa + submucosa por macrófagos PAS positivos combinada con obstrucción linfática).


Micronodularidad (= vellosidades tumefactas) y patrón mucoso desordenado.


Hipersecreción, segmentación, fragmentación (ocasionalmente, si se acompaña de hiperproteinemia).


Dilatación del intestino delgado AUSENTE / mínima.


AUSENCIA de rigidez de los pliegues.


AUSENCIA de ulceraciones.


Tiempo de tránsito normal (aproximadamente 3 horas).


Hepatoesplenomegalia. TC:


Ganglios linfáticos agrandados, de baja densidad en la raíz mesentérica + retroperitoneo


(debido a la grasa neutra extracelular + ácidos grasos).


Engrosamiento de las pared intestinal.


Esplenomegalia.


Ascitis.


Pleuropericarditis.


Sacroileitis. 42


Dx: Biopsia yeyunal, biopsia ganglionar abdominal / periférica.


Rx: Administración prolongada de antibióticos de amplio espectro (tetraciclina).


DDx.


(1) Esprue (dilatación marcada, ausencia de engrosamiento de pliegues, pronunciada


fragmentación + segmentación).


(2) Linfagiectasia intestinal (pliegues engrosados por todo el intestino delgado).


(3) Amiloidosis.


(4) Linfoma.


PSEUDOENFERMEDAD DE WHIPPLE EN EL SIDA.


Cuadro clínico similar al causado por la micobacteria avium intracelular.


Engrosamiento de la pared + pliegues de las asas de intestino delgado.


Adenopatías mesentéricas.


ENFISEMA GÁSTRICO. = Condición de disrupción mucosa relativamente benigna. Causas:


(1) Vómitos severos.


(2) Manipulación gastroscópica.


(3) Aumento de la presión intraluminal en la obstrucción del vaciamiento gástrico.


(4) Rotura + disección de burbujas subpleurales en el enfisema bulloso.


(5) Neumatosis quística = Radiotrasparencias aéreas submucosas redondeadas,


idiopáticas y benignas.


ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.


= ECN = Patología intestinal isquémica secundaria a hipoxia, estrés perinatal, infección


(endotoxinas), cardiopatía congénita.


Incidencia: La mas frecuente urgencia GI en niños prematuros.


Edad: Aparece > 48 - 72 horas después del nacimiento; 90% en los 10 primeros días de vida.


Path: Inflamación aguda + ulceración mucosa + amplia necrosis trasmural.


Organismo: Todavía no se ha aislado ninguno; frecuentemente aparece en miniepidemias


en el nido.


Predisposición: Niños prematuros (50 - 80%), enfermedad de Hirschsprung, obstrucción del


intestino delgado (atresia de intestino delgado, estenosis pilórica, íleo meconial, síndrome


del tapón de meconio).


· Heces con hilos de sangre (50%), diarrea explosiva.


· Emesis biliosa.


· Distres respiratorio moderado.


· Sepsis generalizada.


Localización: Habitualmente en el íleon terminal (es lo que más frecuentemente se afecta),


ciego, colon derecho, raramente en estómago, intestino superior.


Patrón de gas intestinal desordenado (ausencia de la distribución poligonal normal).


Distensión de intestino delgado y colon (asas más anchas que el cuerpo vertebral de L1)


± niveles hidroaéreos, habitualmente en el CID (1er signo).


Asas intestinales tubulares.


Engrosamiento de la pared intestinal + "huellas digitales".


Intestino "fijo" = Asas intestinales persistentemente anormales que no se modifican al


pasar de supino a prono / durante > de 24 horas.


Neumatosis intestinal (80%).


- Con forma curvilínea = Subseroso.


- Burbujeante o quístico = Colección de gas submucosa por organismos formadores de 43


gas / disección del gas intraluminal.


Aspecto "burbujeante" del intestino debido a gas en la pared, gas intraluminal, material


fecal; (el contenido intraluminal está compuesto de sangre, mucosa cólica desprendida, gas


intraluminal, algo de material fecal).


Gas en el sistema venoso portal (frecuentemente transitorio, no implica un peor resultado).


Ascitis.


NOTA BÁSICA: ¡El enema de bario está contraindicado!. Puede utilizarse con precaución


en casos seleccionados con dudas clínicas + radiológicas.


Cx:


(1) Estenosis inflamatoria formada después de la curación (EO de control en los


supervivientes).


(2) Perforación intestinal en el 12 - 32%.


ESCLERODERMIA.


= ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA = ESP = Trastorno del tejido conectivo,


multisis-témico, de etiología desconocida, caracterizado por fibrosis intersticial progresiva


con atrofia + esclerosis de muchos sistemas orgánicos.


Se divide en:


(a) ESCLERODERMIA DIFUSA: Frecuente fibrosis intersticial pulmonar.


(b) CREST: Vasculitis con hipertensión arterial pulmonar; más frecuente.


Calcinosis cutánea.


Fenómeno de Reynaud.


Dismotolidad Esofágica.


ESclerodactilia.


Telanguectasia.


Edad: 30 - 50 años; H:M = 1:3.


Histo: Vasculitis + fibrosis submucosa que se extiende a la muscular; atrofia de músculo liso (inicialmente hipertrofia y finalmente atrofia de las fibras colágenas).


· Factor reumatoide (33%).


· Células LE (5%).


· Anticuerpos antinucleares (30 - 80%).


· Debilidad.


Pronóstico: Porcentaje de supervivencia a los 5 años de 50 - 67%.


Esclerodermia Gastrointestinal (40 - 45%).


Puede preceder a otras manifestaciones.


· Dolor abdominal, diarrea.


· Múltiples episodios de pseudoobstrucción.


Hepatomegalia


@ Esófago (42 - 95%).


Es la primera porción del tracto GI que se afecta.


· Disfagia (50%).


· Pirosis (30%).


Peristalsis normal por encima del cayado aórtico (músculo estriado en el 1/3 proximal).


Hipotonía / atonía + hipocinesia en los 2/3 distales del esófago (> 50%).


Dificultad de vaciamiento en posición tumbada.


Pliegues longitudinales delgados / evanescentes.


Dilatación suave a moderada del esófago.


Esfínter esofágico inferior patológico (= chalasia).


Reflujo gastroesofágico (70%).


Erosiones + úlceras superficiales (esofagitis por reflujo sintomática: AUSENCIA de 44


contracciones esofágicas protectoras).


Estenosis fusiforme habitualmente 4 - 5 cm por encima de la unión gastroesofágica (por


esofagitis por reflujo).


Acortamiento esofágico + hernia del hiato por deslizamiento.


Cx: Estenosis péptica, esófago de Barrett, adenocarcinoma.


@ Estómago (se afecta menos frecuentemente):


Dilatación gástrica.


Disminución de la actividad motora + retraso del vaciamiento.


@ Intestino delgado (hasta en el 45%):


Una vez que se afecta el intestino delgado, la enfermedad progresa rápidamente.


· Malabsorción (prolongación del tiempo de tránsito intestinal + sobrecrecimiento bacteriano).


Marcada dilatación del intestino delgado (en especial duodeno = megaduodeno,


yeyuno), que simula una obstrucción


ATENCIÓN: El diagnóstico incorrecto de obstrucción puede conducir a cirugía exploradora).


Interrupción abrupta a nivel de la AMS (atrofia de las células neurales con hipoperistalsis).


Marcado retraso del tiempo de tránsito con retención de bario en el duodeno a las 24


ho-ras.


Patrón "rígido / en acordeón " (60%) = Pliegues bien definidos de grosor normal con


disminución de la distancia intervalvular (pliegues apretados) en el segmento dilatado


(debido a la afectación predominante del músculo circular).


Pseudodivertículos (10 - 40%) = Saculaciones asimétricas de puntas cuadradas +


amplia base en el lado mesentérico (debido a atrofia excéntrica de la musculatura lisa).


Neumatosis quistoide intestinal + neumoperitoneo (ocasionalmente).


Exceso de liquido con sobrecrecimiento bacteriano ("síndrome del asa pseudocerrada").


Patrón normal de pliegues mucosos.


@ Colon (hasta el 40 - 50%):


· Constipación (frecuente), puede alternar con diarrea.


Pseudosaculaciones + "divertículos" de boca ancha en el lado antimesentérico


(formados por la protusión repetitiva a través de las áreas atróficas) en el colon trasverso


+ descendente).


Eventualmente pérdida completa de la haustración (simula un colon catártico).


Úlcera estercoral (por el material fecal retenido).


Cx: Impactación de bario que pone en peligro la vida.


DDx:


(1) Dermatomiositos (Hallazgos radiológicos similares).


(2) Esprue (secreciones aumentadas, segmentación, fragmentación, dilatación más


importante en el yeyuno medio, motilidad normal).


(3) Obstrucción (sin alteraciones esofágicas, sin pseudodivertículos).


(4) Pseudoobstrución intestinal idiopática (habitualmente en gente joven).


Esclerodermia Pulmonar (10 - 25%).


· Tos ligeramente productiva + disnea progresiva.


· Hematemesis.


· Alteraciones de la función pulmonar en ausencia de modificaciones radiológicas francas


(típica disociación de las evidencias clínicas, funcionales y radiológicas).


· Pericarditis.


Histo: Engrosamiento de las membranas basales de los alveolos + pequeñas arterias y venas.


Localización: Más importante en las bases pulmonares (donde mayor es el flujo 45


sanguíneo).


Reticulaciones finas / groseras / infiltrados intersticiales difusos.


Formación de espacios fibroquísticos subpleurales (panalización).


Pérdida progresiva de volumen.


Modificaciones alveolares (secundarias a la aspiración por alteración de la motilidad


esofágica).


Esofagograma aéreo (DDx: achalasia, mediastinitis).


Reacción pleural / derrame claramente infrecuente.


Cx: Mayor incidencia de cáncer de pulmón.


@ Corazón:


Esclerosis del músculo cardiaco ± cor pulmonale.


Esclerodermia Renal (25%):


Comienzo: Habitualmente dentro de los 3 años.


Histo: Necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes (también visible en la hipertensión


maligna).


Necrosis cortical renal.


Nefrograma punteado inhomogéneo (constricción + oclusión de las arterias).


Ectasia arterial concomitante.


Cx: Fracaso renal (por nefroesclerosis).


Esclerodermia Musculoesquelética.


· Piel engrosada, no elástica, mas llamativa en la cara + extremidades.


· Artralgia (50 - 80%).


· Fenómeno de Raynaud.


· Atrofia + engrosamiento de la piel y musculatura.


@ Puntas de los dedos:


Dedos "afilados" = Atrofia + reabsorción de los tejidos blandos de las puntas de los


dedos + calcificaciones de partes blandas.


Acroosteolisis = "Trazado a lápiz" / "autoamputación" = Reabsorción de las falanges


distales de las manos (63%) que comienza en el aspecto volar de los copetes terminales


con progresión proximal.


Calcificaciones puntiformes en partes blandas de las puntas de los dedos, axila,


tuberosidad isquiática, antebrazo, codo (en las áreas sometidas a presión), miembro


inferior, cara.


@ Artritis:


Artritis de las articulaciones interfalángicas de la mano (25%).


Localización: IFD, IFP, MCF. MCP.


Tumefacción de partes blandas + osteoporosis periarticular.


Erosiones centrales / marginales.


Estrechamiento del espacio articular (tardío).


DDx: Artritis psoriásica, reumatoide, erosiva.


Erosiones en los huesos del carpo (trapecio), radio + cúbito distal, mandíbula, costillas,


clavícula, húmero, acromio, columna cervical.


AUSENCIA de osteoporosis significativa.


± Contractura en flexión de los dedos (por inflamación de las vainas tendinosas + fibrosis).


Erosión del aspecto superior de las costillas.


ESOFAGITIS. Esofagitis Aguda.


Mnemotecnia para las causas: "CRIER":


Corrosivos, enfermedad de Crohn. 46


Reflujo.


Infección, Intubación.


Epidermolisis bullosa.


Radioterapia.


Pliegues engrosados > 3 mm con contorno irregular lobulado.


Nodularidad de la mucosa (= ulceraciones múltiples + edema intercalado).


Erosiones.


Úlceras orientadas verticalmente, habitualmente de 3 - 10 mm de longitud.


Pólipo inflamatorio esofagogástrico = Pliegue gástrico proximal que se extiende a través


de la unión esofagogástrica (raro).


Motilidad anormal.


Candidiasis esofágica.


= MONILIASIS = CANDIDIASIS.


Organismo: C. Albicans, C. Tropicalis; endógena (la mayoría) / trasmitida por otro humano


/ animal; frecuentemente descubierta en la piel enferma, tracto GI, esputo, tracto


urogenital femenino, orina con catéter de Foley


Predisposición: Individuos inmunodeprimidos (patología hematológica, trasplante renal,


leucemia, patología crónica debilitante, diabetes mellitus, antibióticos, esteroides,


quimioterapia, radioterapia, SIDA), antibióticos, esclerodermia, estenosis, achalasia,


postfunduplicatura.


Path: Placas parcheadas, blanco cremosas que recubren una mucosa eritematosa friable.


· Disfagia (= dificultad para tragar).


· Odinofagia (= dolor al tragar por espasmo segmentario).


· Intenso dolor retro / subesternal.


· Se asocia a moniliasis oral en el 20 - 80%.


Localización: Predilección por la mitad inferior del esófago.


Afectación de grandes segmentos del esófago.


Placas longitudinales = Agrupamiento de sutiles defectos de repleción nodulares (1 - 2


mm) con orientación lineal.


Aspecto en "empedrado" = Nodularidad de la mucosa en la fase precoz (por el


crecimiento de colonias en la superficie).


Contorno velloso / borroso / aserrado (por coalescencia de las placas,


pseudomembranas, erosiones, ulceraciones, hemorragia intramural), en la candidiasis


fulminante.


Estrechamiento de la luz (por espasmo, pseudomembranas, intenso edema).


"Diverticulosis intramural" = Múltiples pequeñas indentaciones + protusiones.


Peristalsis primaria lenta / ausente.


Estenosis (raras).


Micetoma que recuerda a un gran tumor intraluminal (raro).


Sensibilidad diagnóstica: Endoscopia (97%), doble contraste (88%), contraste único (55%).


Cx: Candidiasis diseminada ("microabscesos" en hígado, bazo, riñón).


Rx: Micostatin®.


DDx: Esofagitis por reflujo, esofagitis herpética, ingestión aguda de cáusticos,


pseudodiverticulosis intramural, papilomatosis escamosa, acantosis glucogénica, esófago


de Barrett, extensión superficial de carcinoma, epidermolisis bullosa, varices.


Esofagitis por Cáusticos.


= ESOFAGITIS CORROSIVA.


Agentes corrosivos: Lejía (hidróxido sódico), carbonato sódico, detergentes caseros, iodo,


nitrato de plata, blanqueantes caseros, tabletas de Clinitest® (tienden a ser neutralizadas


por el ácido gástrico). 47


La intensidad de la lesión depende del tiempo de contacto + concentración del material


corrosivo.


Se asocia a: Lesión de la faringe + estómago (7 - 8%): Las quemaduras antrales son más


frecuentes con los ácidos (efecto tampón de los ácidos gástricos con los álcalis)


Localización: Tercio medio + inferior del esófago.


Fase I: Necrosis aguda por coagulación proteica.


Borrosidad mucosa (edema).


Esófago difusamente atónico + dilatado.


Contracciones terciarias.


Fase II: Ulceración franca en 3 - 5 días.


Ulceración + pseudomembranas.


Fase III: Cicatrización + estenosis por actividad fibroblástica.


Largo segmento estenótico a los 10 días, cuando disminuye el edema agudo (7 - 30%).


Cx:


(1) Perforación esofágica / gástrica durante la fase ulcerativa.


(2) Carcinoma de células escamosas en el segmento lesionado.


Esofagitis Crónica.


Estenosis luminal con transición afilada hacia la parte normal + dilatación proximal.


Estenosis circunferencial / excéntrica.


Pseudodivertículos.


Esofagitis por Citomegalovirus.


· Severa odinofagia.


Fondo mucoso difusamente normal.


Discretas úlceras superficiales indistinguibles de la esofagitis por herpes.


Una / más grandes úlceras ovoides planas (hasta de varios cm de tamaño) cerca de la


unión esofagogástrica.


Esofagitis inducida por Drogas.


Agentes: Tetraciclinas, doxiciclina, cloruro potásico, quinidina, aspirina, ácido ascórbico,


cloruro de alprenolol, bromuro de emepronio.


· Severa odinofagia.


· Historia de toma de medicación con poca o si agua, inmediatamente antes de irse a la


cama.


Localización: Esófago medio en la zona de compresión por el cayado aórtico, bronquio


principal izquierdo.


Grupos de úlceras sutiles superficiales / solitarias / múltiples, discretas / localizadas,


distribuidas circunferencialmente.


Dramática curación de las lesiones 7 - 10 días después de la retirada del agente agresor.


DDx: Esofagitis herpética.


Esofagitis Herpética.


Organismo: Virus del herpes simple tipo I secretado en la saliva del 2% de la población sana.


Edad: 15 - 30 años; habitualmente varones.


· Historia de exposición reciente a compañeros sexuales con lesiones herpéticas en los


labios / mucosa oral.


· Pródromos pseudogriposos (fiebre, garganta inflamada, infección del tracto respiratorio


superior, mialgia).


· Odinofagia aguda.


Localización: Esófago medio.


Discretas úlceras superficiales puntiformes / lineales / estrelladas (frecuentemente con 48


forma de "diamante") en la mucosa normal (sin placas).


Múltiples lesiones en forma de placa (en la infección severa).


Dx: Elevación de los títulos plasmáticos de VHS tipo I, cultivo de virus, biopsia (tinción


inmunofluorescente del antígeno VHS, demostración de inclusiones intranucleares).


Esofagitis por Reflujo.


= Inflamación esofágica secundaria al reflujo del contenido ácido del estómago; el reflujo


tiene lugar si la presión en reposo del EEI es < de 5 mmHg (puede ser un acontecimiento


normal si va seguido de un aclaramiento rápido).


Histo: Hiperplasia de las células basales con engrosamiento de la pared, adelgazamiento


del epitelio, edema mucoso + erosiones, infiltrado inflamatorio.


Determinantes:


(1) Frecuencia del reflujo.


(2) Idoneidad del mecanismo de aclaramiento.


(3) Potencia del material refluido.


(4) Resistencia tisular.


Circunstancias que previenen el reflujo:


(1) Esfínter esofágico inferior.


(2) Membrana frenoesofágica.


(3) Longitud del esófago subdiafragmático.


(4) Ángulo gastroesofágico de Hiss (70 - 110°).


Puede asociarse a: Hernia del hiato por deslizamiento, esclerodermia, intubación


nasogástrica.


· Pirosis, malestar epigástrico.


· Globo histérico.


· Dolor retroesternal.


· Disfagia torácica / cervical.


Zona: Habitualmente 1/3 inferior, mitad inferior con enfermedad continuada que se


extiende proximalmente desde la unión EG.


Estrechamiento esofágico segmentario (edema / espasmo / estenosis).


Aspecto granular / sutilmente nodular de los pliegues mucosos longitudinales


engrosados con bordes mal definidos (edema mucoso + inflamación) en fases precoces.


Ulcera / erosión esofágica marginal en o adyacente a la unión esofagogástrica.


Múltiples áreas de ulceración superficial en el esófago distal.


Terminación prominente de un pliegue mucoso en una protuberancia polipoide dentro de


la hernia del hiato / cardias.


Interrupción de la peristalsis primaria en el segmento inflamado.


Ondas no peristálticas en el esófago distal tras la deglución (85%).


Relajación incompleta del EEI (75%), esfínter incompetente (33%).


Test ácido = Motilidad anormal desencadenada por un bario ácido (pH de 1,7).


"Felinización" = Crestas trasversales esofágicas secundarias a la contracción de la


muscularis mucosa (similar al esófago de gato).


MN (pertecnetato):


Actividad esofágica (esófago de Barrett similar a la mucosa gástrica ectópica).


TEST DE REFLUJO:


1. Reflujo de bario en posición OPD (puede desencadenarse con la tos, movimientos


respiratorios profundos / deglución de saliva + agua / anteflexión en posición erecta):


Precisión del 50%.


2. Test del agua carbónica. 5% de falsos negativos; gran cantidad de falsos positivos.


3. Test de Tuttle = Medición del pH esofágico, precisión del 96%.


4. Test del reflujo gastroesofágico con radionucleidos (típicamente combinado con el test


de vaciamiento gástrico) 49


Técnica: Región de interés en el esófago distal + comparar con la curva


tiempo-actividad del estómago, escalada al 4%


Actividad esofágica > 4% de la actividad gástrica.


Cx del reflujo:


(a) Por la acción del ácido + pepsina sobre la mucosa esofágica:


(1) Trastornos de la motilidad.


(2) Estenosis.


(3) Anillo de Schatzki.


(4) Esófago de Barrett.


(5) Anemia por déficit de hierro.


(6) Esofagitis péptica / por reflujo.


(b) Por la aspiración de contenido gástrico:


(1) Neumonía aspirativa aguda.


(2) Síndrome de Mendelson.


(3) Fibrosis pulmonar.


Esofagitis Vírica.


Predisposición: Inmunodeprimidos, por ejemplo tumor maligno subyacente, enfermedad


debilitante, radioterapia, esteroides, quimioterapia, SIDA.


ESÓFAGO DE BARRETT.


= Sustitución del epitelio escamoso por epitelio metaplásico columnar en el esófago inferior


(epitelio de Barrett) > 3 cm por encima de la unión esofagogástrica, frecuentemente con


ulceración péptica esofágica + estenosis.


Causa: Reflujo gastroesofágico crónico con esofagitis..


Factores contribuyentes: Influencia genética, disminución d de la presión del EEI, relajación


transitoria del EEI, hernia del hiato, aclaramiento ácido tardío, disminución de la sensibilidad


al ácido, reflujo duodenogastricoesofágico, alcohol, tabaco, quimioterapia, esclerodermia


(37%), postreparación de una atresia esofágica / resección esofágica / esogagomiotomía de


Heller.


Histo:


(1) Epitelio columnar especializado (proximal).


(2) Epitelio de tipo unión (distal al anterior).


(3) Epitelio de tipo fúndico (mas distalmente)


Incidencia: En general 0,3 - 4%; en el 7 - 20% de los pacientes con síntomas de reflujo.


Se asocia a: Esofagitis moderada + severa (94%), no hay esofagitis / es moderada en el 6%.


Edad: 0 - 15 años y 40 - 88 (media de 55 años); H > M; principalmente en blancos.


· Disfagia (debida a estenosis esofágica).


· Pirosis, dolor torácico retroesternal, regurgitación.


· Hemorragia intestinal superior de bajo grado.


· Asintomático.


Localización: Esófago medio / inferior.


Distribución: Circunferencial / focal.


Hernia del hiato (75 - 94%).


Estenosis de varios cm de largo (71%) en el esófago medio (40%) / distal (60%; DDx:


estenosis péptica sin esófago de Barrett).


Pliegues mucosos irregularmente engrosados (28 - 86%).


Reflujo gastroesofágico (45 - 63%).


Gran ulceración péptica profunda en la unión escamosocolumnar desplazada


superiormente / en el epitelio columnar.


Patrón mucoso sutilmente reticular (3 - 30%) localizado distalmente a la estenosis (DDx: 50


reflujo gastroesofáfico, esofagitis moniliásica + vírica, carcinoma con extensión superficial).


Patrón mucoso sutilmente granular (DDx: Esofagitis por reflujo, acantosis, leucoplaquia,


extensión superficial de carcinoma, esofagitis moniliásica / herpética / por CMV.


Ensanchamiento del esófago distal (34 - 66%; debido a motilidad anormal).


El epitelio columnar capta el pertecnetato de Tc-99m.


Dx: Aspecto rojo aterciopelado de la mucosa de tipo gástrico que se extiende desde la


mucosa gástrica al esófago distal (endoscopia con biopsia)


Cx:


(1) Ulceración.


(2) Estenosis


(3) Adenocarcinoma (0 - 46%, media 10%) riesgo 40 veces mayor que en la población


general.


Irregularidad focal / en forma de placa / nodularidad / pólipos sésiles


Rx:


(1) Dejar de fumar, evitar comer en la cama aperitivos + comida que disminuye la presión


en el EEI, perder el exceso de peso.


(2) Suprimir la acidez gástrica: Antiácidos, antagonistas de los receptores H2 (cimetidina,


ranetidina, famotidina, inhibidores de la adenosintrifosfatasa H+K- (omeprazol).


(3) Mejorar la presión del EEI: Metoclopramida, betanecol.


ESPRUE. = Enfermedad malabsortiva clásica. Path: Atrofia vellosa (truncamiento) + elongación de las criptas de Lieberkühn + infiltración por células redondas (células plasmáticas + linfocitos) de la lámina propia. A. ESPRUE TROPICAL.


Etiología: Agente infeccioso que cura con antibióticos, distribución geográfica (India,


extremo oriente, Puerto Rico).


Edad: Cualquier grupo de edad.


· Glositis.


· Hepatosplenomegalia.


· Anemia macrocítica + leucopenia.


Pronóstico: Resolución espontánea tras meses / años.


Rx: Responde bien al ácido fólico + antibióticos de amplio espectro. B. ESPRUE NO TROPICAL


= ENFERMEDAD CELÍACA = ENTEROPATÍA POR SENSIBILIDAD AL GLUTEN =


Caracterizada por malabsorción como consecuencia de la atrofia de las vellosidades del


intestino delgado.


Puede ser hereditaria; detectada en el 15% de los parientes de primer grado.


Edad: Infancia y 30 - 40 años.


Rx. Dieta sin gluten. · Diarrea, esteatorrea (CLÁSICA, pero solo aparece en una minoría de pacientes). · Calambres abdominales (por intususcepción). · Debilidad, pérdida de peso. · Estomatitis, anemia (déficit de hierro / folatos / vitamina B12). · Neuropatía, depresión. · Esterilidad. · Osteomalacia con dolor óseo. Localización: Duodeno + yeyuno > el resto del intestino delgado. Transito intestinal:


Dilatación del intestino delgado (25%), es CARACTERÍSTICA de la enfermedad celíaca


no tratada (70 - 95%), se ve mejor en el yeyuno medio + distal (debido a la hipomotilidad 51


intestinal); el grado de dilatación está relacionado con la severidad de la enfermedad.


Artefactos debidos a hipersecreción:


Niveles hidroaéreos en intestino delgado (raro).


Segmentación = Rotura de la columna continua de bario creando grandes masas de


ba-rio en los segmentos dilatados, separadas de los grupos adyacentes por bandas en


forma de cuerda, debidas a exceso de liquido; se ve mejor en las placas tardías.


Floculación = Aspecto granular tosco de la desintegración del bario debida al exceso


de liquido, se ve mejor en la periferia del segmento intestinal, especialmente cuando hay


esteatorrea.


Fragmentación = Dispersión = Tenue punteado irregular del bario residual que


recuerda a los copos de nieve, asociado a segmentación debido al exceso de liquido.


Signo del "moulage" (50%) = Contorno liso con borramiento del patrón de pliegues que


recuerda a un molde de cera tubular (debido a atrofia de los pliegues de Kerkring) en el


yeyuno. Es CARACTERÍSTICO de esprue si se ve en duodeno + yeyuno.


"Yeyunización"de las asas ileales (intento compensatorio por la disminución de la


superficie mucosa yeyunal) = ESPECÍFICO.


Tiempo de tránsito prolongado / normal / acortado.


Peristalsis no propulsiva (asas flácidas + poco contráctiles).


Pliegues mucosos normales / engrosados / borrados (dependiendo de la hipoproteinemia).


Haustras semejantes a las del colon en el yeyuno bien relleno (secundarias a espasmo


+ cicatrización de las úlceras trasversales).


Intususcepción transitoria no obstructiva (20%) sin cabeza anatómica.


Bulbo en "burbuja" = Duodenitis péptica = Inflamación mucosa, metaplasia gástrica,


hiperplasia de las glándulas de Brunner


Enteroclisis:


Disminución del número de pliegues ( 3 pliegues / pulgada) en el yeyuno proximal.


Aumento del número de pliegues (> 5 pliegues / pulgada) en el íleon distal.


Luz tubular.


Patrón en mosaico = Islotes poligonales de mucosa de 1 - 2 mm rodeados por surcos


llamativos rellenos de bario (10%)


TC:


Dilatación del intestino delgado + aumento del contenido liquido ± engrosamiento de los


pliegues mucosos.


Linfadenopatia de suave a moderada en el mesenterio / retroperitoneo (hasta un 12%).


Dx:


(a) Biopsia duodenal / yeyunal.


(b) Mejoría de las alteraciones en el intestino delgado tras uno pocos meses de dieta sin


gluten.


Causas de la recaída: Gluten oculto en la dieta, diabetes, sobrecrecimiento bacteriano,


ulceración intestinal, desarrollo de un linfoma.


Cx:


(1) Yeyunoileitis ulcerosa = Múltiples úlceras crónicas benigna (aspecto intestinal en


embutido) con hemorragia, perforación + obstrucción.


Edad: 5ª - 6ª décadas.


Localización: Yeyuno > íleon > colon.


Pronóstico: Frecuentemente fatal.


Rx: Resección del intestino delgado


(2) Hipoesplenismo (30 - 50%).


Bazo atrófico, pequeño.


(3) Síndrome de los ganglios mesentéricos cavitados, caracterizado por: 52


(a) Cavitación de los ganglios mesentéricos.


(b) Atrofia esplénica.


(c) Atrofia vellosa del intestino delgado.


Ganglios linfáticos agrandados, de baja atenuación ± niveles hidroaéreos (rellenos de


material hialino rico en lípidos) en el mesenterio yeyunoileal.


Pronóstico: Trastorno habitualmente fatal.


(4) Tumores malignos


(a) Linfoma (8%): Habitualmente difuso + nodular.


Pliegues agrandados y nodulares, úlceras, efecto masa extrínseco.


(b) Adenocarcinoma de intestino delgado (6%).


(c) Carcinoma escamoso de la faringe / esófago (6%) en la 6ª - 7ª década.


(5) Linfadenopatía generalizada con linfocitosis (simula un linfoma).


(5) Vólvulo de sigma (raro).


DDx:


(1) Hipoperistalsis esofágica: Esclerodermia, pseudoobstrucción idiopática.


(2) Anomalías gástricas: Síndrome de Zollinger-Ellison, enfermedad granulomatosa


crónica, enteritis eosinofílica, amiloidosis, tumor maligno.


(3) Pequeños defectos nodulares en los pliegues engrosados: Enfermedad de Whipple,


linfagiectasia intestinal, macroglobulinemia de Waldenström.


(4) Pequeños nódulos de 1 - 3 mm. Hiperplasia linfoide asociada a giardiasis y


enfermedad por déficit de inmunoglobulinas, linfoma difuso.


(5) Nódulos pequeños de tamaño variable: Mastocitosis sistémica, amiloidosis, enteritis


eosinofílica, síndrome de Cronkhite-Canada.


(6) Estrechamiento de la pared intestinal, acodamiento, cicatrización, ulceración: Enteritis


regional, infección parasitaria / bacteriana, carcinoide, vasculitis, isquemia, radiación.


ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO. = Hipertrofia idiopática e hiperplasia de las fibras musculares circulares del píloro, con extensión proximal al antro gástrico. Incidencia: 3:1.000; H:M = 4-5:1. Etiología: Hereditaria como rasgo dominante poligénico, mayor incidencia en varones primogénitos; proceso adquirido mas que congénito. A. FORMA INFANTIL.


Edad: Se manifiesta a las 2 - 8 semanas de vida; H:M = 4:1.


· Vómitos en proyectil, no biliosos (leche cortada / contenido gástrico claro) con progresión


durante un periodo de varias semanas después del nacimiento (15 - 20%).


· Historia familiar positiva.


· Masa palpable con forma de oliva (sensibilidad del 80% en manos experimentadas,


hasta un 14% de falsos positivos).


· Aspirado nasogástrico > 10 ml (sensibilidad del 92%, especificidad del 86%).


GI (sensibilidad del 95%):


Precauciones:


(1) Vaciar el estómago antes del estudio mediante una sonda nasogástrica. 53


(2) Retirar el contraste al finalizar el estudio.


Grosor de la pared pilórica > 10 mm.


Elongación + estrechamiento del canal pilórico (2 - 4 cm de longitud)


Signo del "doble / triple raíl" = Apelotonamiento de los pliegues mucosos en el canal


pilórico.


Signo de la "cuerda" = Paso de un hilo de bario a través del canal pilórico.


Receso "ascendente" = Signo del "diamante" = Hendidura / nicho transitorio triangular


en forma de tienda de campaña, en la porción media del canal pilórico, con el vértice


dirigido inferiormente, secundaria a la protusión de la mucosa entre los dos haces


musculares hipertrofiados separados, en el lado de al curvatura mayor dentro del canal


pilórico.


"Pezón pilórico" = Saculación a lo largo de la curvatura menor debida a interrupción de


la peristalsis antral.


"Pico antral" = Masa que impronta en el antro con un hilo de bario apuntando hacia el


canal pilórico.


Signo de Kirklin = Signo de la "seta" = Indentación de la base del bulbo (50%).


Distensión gástrica + liquido.


Hiperperistalsis gástrica activa.


Signo de la "oruga" = Aspecto de la onda peristáltica.


ECO:


Signo de la "diana" = Anillo hipoecogénico del músculo pilórico hipertrofiado alrededor


de la mucosa central ecogénica en el corte trasversal.


Signo del "cervix" = Corte longitudinal del canal pilórico elongado y estrecho con


indentación de la masa muscular por el antro lleno de liquido.


Volumen pilórico > 1,4 cm3 (= 1/4 x [diámetro pilórico máximo]2 x longitud pilórica); el


criterio más preciso, independiente de la situación de contracción o relajación (33% de


falsos negativos).


Longitud del canal pilórico (mm ) + 3,64 x grosor muscular (mm) > 25.


Grosor de la pared muscular del píloro 3 mm.


Diámetro pilórico transversal 13 mm,;con el canal pilórico cerrado.


Canal pilórico elongado 17 mm de longitud.


Ondas peristálticas exageradas.


Vaciamiento tardío del líquido gástrico en el duodeno.


Cx: Alcalosis metabólica hipoclorémica.


DDx:


(1) Pilorospasmo infantil.


Grosor muscular entre 1,5 y 3 mm.


Estenosis antral de calibre variable.


Peristalsis antral.


Vaciamiento gástrico tardío.


Elongación del píloro.


Pronóstico: Se resuelve en varios días.


(2) Alergia a la leche.


(3) Gastroenteritis eosinófila.


B. FORMA ADULTA (secundaria a una forma infantil suave)


· Son infrecuentes los síntomas obstructivos agudos.


· Nauseas, vómitos intermitentes.


· Pesadez postprandial, pirosis.


Se asocia a:


(1) Enfermedad ulcerosa péptica (50 - 74%) (prolongada producción de gastrina


secundaria al estasis de la comida). 54


(2) Gastritis crónica (54%).


Elongación persistente (2 - 4 cm) + estrechamiento concéntrico del canal pilórico.


Pliegues mucosos paralelos + preservados.


Los espasmolíticos no tienen efecto sobre el estrechamiento.


Úlcera benigna proximal (74%), habitualmente cerca de la incisura.


HIPERPLASIA TÓRICA = HIPERTROFIA PILÓRICA FOCAL = Hipertrofia muscular


localizada en la curvatura menor = Forma atípica suave de EHP.


Aplanamiento de la curvatura menor distal.


ESTRONGILOIDIASIS. = Infección parasitaria tropical + subtropical. Organismo: El parásito helminto Estrongiloides estercolaris. Ciclo: Penetra en el cuerpo a través de la piel, pasa a través del pulmón, se incuba en el duodeno + yeyuno superior. Path: Edema + inflamación de la pared intestinal secundaria a la invasión por las larvas; aplanamiento de las vellosidades; huevos en las criptas mucosas. · Asintomática (en la mayoría). · Neumonitis. · Malnutrición severa (malabsorción, esteatorrea). · Gusanos, larvas, huevos en las heces.


Íleo paralítico (invasión masiva).


Pliegues edematosos, espasmos, dilatación de los 2/3 proximal del duodeno.


Ulceración.


Estenosis de la 3ª + 4ª porción duodenal.


Aspecto de tubería rígida + estrechamiento irregular del duodeno (en casos avanzados). Pronóstico: Elevada mortalidad en pacientes desnutridos.


GASTRITIS. Gastritis Corrosiva.


Agentes:


(a) Ácido, formaldehído:


· Clínica habitualmente silente.


Localización: El esófago habitualmente está ileso. Severo daño gástrico, el duodeno


puede estar afectado, (los materiales potentes nunca producen una distribución


atípica).


(b) Alcalinos:


Localización: Se afectan más frecuentemente el píloro + antro.


A. MODIFICACIONES AGUDAS (edema + desprendimiento mucoso):


Marcado engrosamiento de los pliegues gástricos + erosiones / ulceraciones.


Cese completo de la actividad motora.


Gas en el sistema venoso portal.


Cx: Perforación.


B. MODIFICACIONES CRÓNICAS:


Pared dura, gruesa, no flexible.


Píloro estenótico / incontinente (si está afectado).


Obstrucción de la salida gástrica (cicatrización) tras 3 - 10 semanas. Gastritis Enfisematosa.


= Forma rara pero severa de extensa gastritis flemomosa secundaria a disrupción


mucosa, caracterizada por gas en la pared del estómago.


Causa de la disrupción mucosa: Ingestión de sustancias tóxicas / corrosivas (lo mas


frecuente), abuso de alcohol, traumatismo, infarto gástrico, enterocolitis necrotizante, 55


úlcera.


Histo: Invasión bacteria de la submucosa + subserosa.


Organismos: Estreptococo hemolítico, clostridio wellchii, E. coli, S. Dorado.


· Dolor abdominal de comienzo explosivo, nauseas, escalofríos, fiebre, leucocitosis.


· Emesis con olor a sangre.


Pequeñas burbujas lineales de gas dentro de la pared gástrica burdamente engrosada.


Puede asocarse a gas en la vena porta.


Cx: Conduce a estenosis cicatricial / formación de trayecto fistuloso.


Pronóstico: Mortalidad del 60 - 80%.


Gastritis Erosiva.


= GASTRITIS HEMORRÁGICA.


Incidencia: 0,5 - 10% de los estudios GI.


Etiología (50% sin factores causantes):


(1) Enfermedad péptica: Estrés emocional, alcohol, ácidos, corrosivos, quemaduras


severas, agentes antiinflamatorios (aspirina, esteroides, fenilbutazona, indometacina).


(2) Infección: Virus del herpes simple, CMV, candidiasis.


(3) Enfermedad de Crohn. Úlceras aftoides de aspecto idéntico a las erosiones


varioliformes.


Histo: Defecto epitelial que no penetra mas allá de la muscularis mucosa.


· 10 - 20% de todas las hemorragias GI (habitualmente sin pérdida sanguínea significativa).


· Dispepsia vaga, síntomas ulcerosos.


Localización: Antro, raramente se extiende hasta el fundus; alineada en la superficie de


los pliegues gástricos.


Erosión varioliforme = Pequeña mancha de bario rodeada de un halo radiolucente


("lesión en diana") < 5 mm, habitualmente múltiple.


Erosión incompleta = Bandas lineales / puntos de bario no rodeados por un montículo de


edema / inflamación..


Nodularidad / festoneamiento de los prominentes pliegues antrales.


Puede haber enfermedad duodenal contigua.


Distensibilidad limitada, peristalsis escasa / atonía, retraso del vaciamiento gástrico.


Gastritis Flemonosa.


Etiología: Septicemia, absceso local, estómago postoperado, complicación de úlcera /


cáncer gástrico.


Organismo: Estreptococo.


Path: Múltiples abscesos en la pared gástrica que pueden comunicarse con la luz.


· Severa enfermedad fulminante.


· El paciente puede vomitar pus.


Localización: Habitualmente limitada al estómago, no se extiende mas allá del píloro; la


capa gástrica mas severamente afectada es la submucosa.


Disección del bario en la submucosa + serosa.


GASTROENTERITIS EOSINÓFILA. = Forma infrecuente autolimitada de gastroenteritis con remisiones + exacerbaciones, caracterizada por infiltración de leucocitos eosinófilos en la pared del estómago / intestino delgado + habitualmente intensa eosinofilia periférica. Causa: Desconocida. Histo: Tejido fibroso + infiltrado eosinofílico de la mucosa gastrointestinal. Edad: Niños + adultos jóvenes con alergia + eosinofilia. A. GRANULOMA EOSINÓFILO = LESIÓN POLIPOIDE FIBROSA = PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO = Forma localizada / tipo circunscrito. 56


Localización: Casi exclusivamente en estómago (mas frecuente en antro + píloro).


Masa polipoidea submucosa / pólipo pediculado.


B. GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA =Tipo difuso = Infiltración eosinofílica de las capas


mucosa, submucosa y muscular del intestino delgado ± estómago por eosinófilos maduros


(¿extensión gástrica del síndrome de Loffer?).


· Episodios recidivantes de dolor abdominal, diarrea, vómitos.


· Pérdida de peso.


· Hematemesis (por ulceración).


· Eosinofília periférica, anemia.


· Historia de alergia sistémica / alergia a la comida.


Localización: Todo el intestino delgado (especialmente yeyuno), estómago, epiplón,


mesenterio.


Zona:


(a) Mucosa.


(b) Muscular.


(c) Serosa (raro)


@ Estómago (casi siempre limitado al antro)


Estómago "húmedo".


Son raras las úlceras.


(a) Tipo mucoso:


Pliegues gástricos engrosados / nódulos en guijarros / pólipos.


(b) Tipo muscular:


Pared rígida con estrechamiento del antro gástrico / píloro.


Masa intraluminal de hasta 9 cm de tamaño.


Cx: Obstrucción pilórica.


DDx: Gastritis hipertrófica, linfoma, carcinoma.


@ Intestino delgado (afectado en el 50%):


Separación de las asas del intestino delgado.


(a) Tipo mucoso:


· Malabsorción + hipoproteinemia.


Engrosamiento + distorsión de los pliegues (predominantemente en yeyuno).


(b) Tipo submucoso / muscular:


Alteración de la motilidad.


Obstrucción del intestino delgado.


Borramiento del patrón mucoso + estrechamiento de la luz


(c) Tipo seroso:


Ascitis.


Pronóstico: Tendencia a al remisión espontánea.


Rx: Esteroides / eliminación del agente sensibilizador.


GIARDIASIS. = Sobrecrecimiento del parásito comensal Giardia lamblia. Organismo: Giardia lamblia (protozoo flagelado); frecuentemente contaminante inofensivo del duodeno + yeyuno en la forma móvil (= trofozoito) adherido a la mucosa mediante un disco de succión; forma no móvil (= quiste) eliminada con las heces; capaz de comportarse patógenamente con invasión de la pared intestinal. Incidencia: 1,5 - 2% de la población de Estados Unidos; infesta el 4 - 16% de los habitantes de países tropicales, aparece en el 3 - 22% de los niños de zonas del sur de los Estados Unidos. Predisposición: Alteración de la respuesta inmunitaria (disgammaglobulinemia, hiperplasia nodular linfoide del íleon). 57


Histo: Vellosidades romas (puede diagnosticarse incorrectamente como enfermedad


celíaca, especialmente en niños), infiltrado celular de inflamación aguda + crónica en la


lámina propia.


· Dolor abdominal, pérdida de peso, imposibilidad para desarrollarse (especialmente en niños).


· Diarrea que oscila entre asintomática y severa debilitante, esteatorrea (relacionado con el


número de organismos).


· Disminución de la absorción de grasa (simula una enfermedad celíaca).


Localización: Mas pronunciada en duodeno + yeyuno.


Pliegues mucosos engrosados y distorsionados en duodeno + yeyuno (edema mucoso),


con íleon normal.


Intenso espasmo + irritabilidad con rápidas modificaciones en la dirección + configuración


de los pliegues.


Hipersecreción con borrosidad + mala definición de los pliegues.


Hiperperistalsis con aceleración del tránsito.


± Hiperplasia linfoide (asociada a procesos con déficit de inmunoglobulinas).


Dx:


(1) Detección de los quistes de Giardia lamblia en las heces formadas o de trofozoitos en


las heces diarreicas.


(2) Trofozoitos en el aspirado duodenal / biopsia yeyunal.


DDx: Infección por Estrongiloides / gusanos.


Rx: Quinacrine (Atabrine®)


HEMANGIOMA DE INTESTINO DELGADO. Mayor incidencia en: Síndrome de Turner, esclerosis tuberosa, síndrome de Osler-Weber-Rendu. Localización: Duodeno (2%), yeyuno (55%), íleon (42%).


Múltiples defectos de repleción intraluminales, sésiles, compresibles.


Anormalidad mucosa nodular segmentaria.


Flebolitos en la pared intestinal.


HERNIA. Hernia Externa.


= El intestino se extiende por fuera de la cavidad abdominal.


Incidencia: 95% de todas las hernias


Localización:


1. Hernia inguinal.


2. Hernia femoral.


3. Hernia de Espigelio.= Hernia a través del músculo oblicuo interno, por detrás del


músculo oblicuo externo en el margen lateral de la vaina de músculos rectos (línea


semilunar).


4. Pequeño triángulo lumbar.


5. Agujero obturador.


6. Escotadura isquiática.


7. Hernia diafragmática (agujeros de Bochdalek + Morgagni).


8. Hernia de Ritcher = Atrapamiento de la pared intestinal en el orificio herniario,


habitualmente se ve en mujeres ancianas con hernia femoral.


9. Hernia perineal (rara):


(a) Hernia perineal anterior = Defecto en el diafragma urogenital anterior al músculo


trasverso superficial del periné + lateral al músculo bulbocavernoso + medial al


músculo isquiocavernoso (solo en mujeres). 58


(b) Hernia perineal posterior = Defecto en el músculo elevador del ano / entre el


músculo elevador del ano y el músculo coccígeo, posterior al músculo trasverso


superficial del periné.


Defecografía.


Hernia Interna.


Incidencia: 5% de todas las hernias, responsable de < 1% de las obstrucciones mecánicas


del intestino delgado.


Clasificación de las hernias:


(a) Retroperitoneales. Habitualmente congénitas contenidas en un saco herniario:


1. Paraduodenales (ligamento de Treitz).


2. Agujero de Winslow.


3. Intersigmoidea.


4. Pericecal / ileocólica.


5. Supravesical.


(b) Anteperitoneales: Pequeño grupo de hernias sin saco peritoneal:


1. Trasmesentéricas (mesocolon trasverso / sigmoide).


2. Trasepiploica.


3. Pélvica (incluyendo el ligamento ancho).


A. HERNIA PARADUODENAL (53%).


(a) A través de la fosa de Landzert en el lado izquierdo (3/4).


Lateral a la 4ª porción del duodeno y por detrás del mesocolon descendente +


trasverso.


(b) A través de la fosa de Waldeyer en el lado derecho (1/4).


Caudal a la AMS e inferior a la 3ª porción duodenal.


B. HERNIA EN EL SACO MENOR (<10%).


A través del agujero de Winslow, con localización retrogástrica.


Intestino invaginado: Íleon > yeyuno, ciego, apéndice, colon ascendente, divertículo de


Meckel, vesícula, epiplón mayor.


C. HERNIA A TRAVÉS DEL LIGAMENTO ANCHO (muy rara).


Tras laceración / fenestración por cirugía o durante el embarazo.


HERNIA DEL HIATO. Se asocia a: Diverticulosis (25%), esofagitis (25%), úlcera duodenal (20%), cálculos (18%). A. HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO (99%).


= HERNIA AXIAL = HERNIA CONCÉNTRICA = La unión esofagogástrica permanece en


el tórax con una parte del saco peritoneal formando parte de la pared de la hernia.


Etiología: Rotura de la membrana frenicoesofágica debida al estiramiento repetitivo


durante la ingesta.


Incidencia: Aumenta con la edad.


Reducible en posición erecta.


Ampolla epifrénica = Todo el vestíbulo + el manguito de estómago son intratorácicos.


Distancia entre el anillo B (si es visible) y el margen hiatal > 2 cm.


La peristalsis cesa por encima del hiato (el final de la onda peristáltica indica la unión


esofagogástrica).


Esófago tortuoso que tiene una unión excéntrica con la hernia.


Numerosos pliegues gástricos engrosados dentro de la bolsa suprahiatal (> 6 pliegues


longitudinales).


± Reflujo gastroesofágico.


TC:


Dehiscencia de las cruras diafragmáticas > 15 mm.


Pseudomasa dentro / por encima del hiato esofágico. 59


Aumento de la grasa que rodea el esófago distal (= herniación del epiplón a través del


ligamento frenicoesofágico).


DDx: Movimiento cefálico temporal normal de la unión esofagogástrica 1 - 2 cm dentro del


tórax debido a la contracción del músculo longitudinal durante la peristalsis esofágica.


B. HERNIA PARAESOFÁGICA (1%).


= HERNIA HIATAL RODANTE = HERNIA PARAHIATAL = Parte del estómago desplazado


superiormente dentro del tórax, permaneciendo la unión esofagogástrica en posición


subdiafragmática.


Cardias en posición normal.


Herniación de la parte del estómago anterior al esófago.


Frecuentemente no reducible.


Puede asociarse a úlcera en la curvatura menor gástrica a nivel del hiato diafragmático.


C. ESTÓMAGO COMPLETAMENTE INTRATORÁCICO


= Defecto en el tendón central del diafragma en combinación con ligero vólvulo en el eje


trasversal del estómago por detrás del corazón.


El cardias puede ser intratorácico (habitualmente) / subdiafragmático.


Curvatura mayor gástrica a la derecha o a la izquierda.


D. ESÓFAGO CONGÉNITAMENTE CORTO (no es una verdadera hernia, es muy raro).


= Ectopia gástrica por ausencia de crecimiento del esófago.


Segmento gástrico intratorácico no reductible (en posición erecta / supino).


Segmento intratorácico redondeado / cilíndrico con grandes pliegues sinusoidales.


Esófago corto y recto.


Estrechamiento circular de la unión esofagogástrica, frecuentemente con úlcera.


Reflujo gastroesofágico.


HIPERPLASIA DE LAS GLÁNDULAS DE BRUNNER.


Etiología: Hiperplasia secundaria a la hiperacidez.


Fisiología: Secreción de una sustancia clara viscosa alcalina en las criptas de Lieberkühn.


TIPOS MORFOLÓGICOS:


1. Hiperplasia nodular difusa.


2. Hiperplasia nodular circunscrita: En la porción suprapapilar.


3. Pólipo adenomatoso hiperplasico único: En el bulbo duodenal.


Localización: Las glándulas duodenales comienzan en la vecindad del píloro,


extendiéndose distalmente en los 2/3 proximales del duodeno.


Múltiples defecto de repleción nodulares (habitualmente limitados a la 1ª porción duodenal).


"Empedrado" (el hallazgo mas frecuente).


Ocasionalmente gran masa única ± ulceración central.


HIPERPLASIA LINFOIDE. Incidencia: Variante normal en 13% de los EO. Histo: Folículos linfoides hiperplásicos en la lámina propia (placas de Peyer), probablemente un intento compensatorio de un déficit de inmunoglobulinas. Etiología:


(1) Normal en niños / adultos jóvenes.


(2) Inflamación / infección / alergia, local / sistémica, autolimitada.


(3) Puede estar relacionada con inmunodeficiencia / disgammaglobulinemia con


afectación del intestino delgado.. Edad:


(a) Generalmente en niños < 2 años.


(b) En adultos, asociada invariablemente a déficit de inmunoglobulinas (IgA, IgM) de 60


comienzo tardío.


Se asocia a: Esplenomegalia, amígdalas agrandadas, dermatitis eccematosa, aclorhidria,


anemia perniciosa, pancreatitis aguda, carcinoma de colon.


Riesgo de:


(1) Síndrome de Good (10%) = Carcinoma gástrico + timoma benigno + hiperplasia linfoide.


(2) Infecciones respiratorias.


(3) Infección por Giardia lamblia (90%).


(4) Anomalias funcionales tiroideas.


Localización: Principalmente en yeyuno, puede afectar a todo el intestino delgado, colon


ascendente + flexura hepática, rara vez en recto + sigma.


· Malabsorción (diarrea + esteatorrea).


· Concentraciones plasmáticas bajas de IgA, IgM, IgG.


Mucosa tachonada de innumerables pequeñas lesiones polipoides uniformes de 1 - 3 mm.


Las lesiones pueden estar umbilicadas (infrecuente).


ÍLEO BILIAR. Incidencia: 0,4 - 5% de todas las obstrucciones intestinales (20% de las obstrucciones en pacientes > 65 años; 24% en pacientes > 70 años); aparece en < 1% de los pacientes con colelitiasis; en 1 de cada 6 perforaciones; el riesgo aumenta con la edad. Edad: Media 65 - 75 años; H:M = 1:7. · Historia previa de patología biliar. · Episodios intermitentes de dolor abdominal cólico agudo (20 - 30%). · Nauseas, vómitos, fiebre, distensión, estreñimiento


Triada de Rigler en la placa simple:


1. Obstrucción intestinal parcial / completa (habitualmente de intestino delgado), "collar


de cuentas" = Múltiples pequeñas cantidades de aire atrapadas entre las válvulas


conniventes dilatadas + estiradas (86%).


2. Aire en el árbol biliar.


3. Cálculo calcificado ectópico (25%): Los cálculos tienen habitualmente un diámetro >


2,5 cm.


Cambio de posición de un cálculo identificado previamente. GI / EO:


Colección de bario localizada, bien delimitada, lateral a la 1ª porción del duodeno (bario


que rellena la vesícula colapsada + posiblemente los conductos biliares).


Comunicación fistulosa: Colecistoduodenal (60%), coledocoduodenal, colecistocólica,


coledocólica, colecistogástrica.


Identificación del punto de obstrucción: Íleon terminal (60 - 70%), íleon proximal (25%),


íleon distal (10%), píloro, sigma, duodeno (síndrome de Bouveret). Cx: Íleo biliar recurrente en el 5 - 10% (cálculo adicional silente mas proximal). Pronóstico: Elevada mortalidad.


ÍLEO MECONIAL. = Obstrucción baja del intestino delgado secundaria al espesamiento del meconio que se impacta en el íleon distal. Edad: Puede aparecer in útero (15%). Se asocia a: Mucoviscidosis (= fibrosis quística) con meconio espeso + pegajoso debido secreción pancreática deficiente (en casi el 100%).


El 10 - 15% de los niños con fibrosis quística presenta íleo meconial.


Numerosas asas de intestino delgado dilatadas con escasez de niveles hidroaéreos. 61


Aspecto "burbujeante" / "espumoso" del contenido intestinal.


"Burbujas de jabón" / "compota de manzana" en el CID.


Múltiples defectos de repleción redondeados / ovales en el íleon terminal.


Microcolon (colon no usado).


ECO-OB:


Inusuales áreas ecogénicas intraluminales en el intestino delgado (DDx: meconio


normal, transitoriamente espeso).


Habitualmente polihidramnios.


Dilatación de intestino delgado lleno de liquido.


Cx (40 - 50%): Vólvulo, isquemia, necrosis, perforación, peritonitis meconial, atresia.


Rx:


(1) Enema de gastrografin (atención al balance liquido + electrolítico).


(2) Enema de acetilcisteina.


ÍLEO MECONIAL EQUIVALENTE. = SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DISTAL = Situación clínica caracterizada por dolor abdominal + masa palpable en el CID + obstrucción parcial / completa a nivel del íleon terminal / ciego / colon ascendente en pacientes con fibrosis quística. Incidencia: 7 - 41% de los pacientes con fibrosis quística; mayor prevalencia en pacientes adultos. Causa: Restos alimenticios no digeridos, trastorno de la motilidad, dilatación intestinal que da lugar a estasis fecal.


Masa granular con burbujas en CID.


Obstrucción parcial / completa del intestino delgado.


Engrosamiento de los pliegues mucosos.


Fibrosis quística pulmonar. Cx: Intususcepción, vólvulo Rx: Aumentar la dosis de enzimas pancreáticas suplementarias, agentes mucolíticos por vía oral / en enema.


INTUSUSCEPCIÓN. = Invaginación o prolapso de un segmento del tracto intestinal (= intusussceptum) en la luz del intestino adyacente (= intussuscipiens). A. EN NIÑOS (94%).


La causa mas frecuente de urgencia abdominal en la primera infancia, la principal causa


de obstrucción intestinal adquirida en la infancia.


Etiología:


(1) Idiopática (95%): Edema mucoso + hiperplasia linfoide tras una infección vírica;


predominantemente en la válvula ileocecal.


(2) Desencadenada (5%): Divertículo de Meckel (lo más frecuente), linfosarcoma, pólipo,


quiste enterógeno, quiste de duplicación, granuloma de sutura, inflamación apendicular,


púrpura de Henoch-Schönlein, meconio espeso; habitualmente > 6 años de edad.


Edad: Pico de incidencia entre 6 meses y 2 años; 3 - 9 meses (40%); < 1 año (50%); < 2


años (75%); >3 años (<10%); H:M = 2:1.


· Dolor intenso de comienzo abrupto (90%), vómitos (85%).


· Masa abdominal (60%).


· Heces hemorrágicas en "gelatina de grosella" (60%).


Localización: Ileocólica (90%) > ileoileal (4%) > colocólica.


Cx: Compromiso vascular secundario a la inclusión del mesenterio (hemorragia, infarto,


inflamación aguda). B. EN ADULTOS (6%). 62


Etiología:


(1) Causa específica (80%): Tumor benigno (1/3), tumor maligno (1/5), lipoma,


divertículo de Meckel, prolapso de mucosa gástrica, páncreas aberrante, adherencias,


cuerpos extraños, tubos, úlceras crónicas (TB, tifoidea), gastroenteritis previa, esprue,


esclerodermia, gastroenterostomía, traumatismo


Sin punto desencadenante: Enfermedad celíaca, esclerodermia, enfermedad de Whpple,


ayunas, ansiedad, situación agónica.


(2) Idiopática (20%).


· Episodios recurrentes de dolor cólico, nauseas, vómitos


Localización: Ileoileal (40%) > ileocólica (13%).


Placa simple. Normal (25%):


Masa de partes blandas.


Patrón de obstrucción del intestino delgado (50 - 60%) con terminación en forma de


pezón de la columna de gas.


Estudio baritado anterógrado:


Patrón en "resorte".


Estrechamiento abrupto de la columna de bario en forma de pico con un canal central.


Estudio baritado retrógrado:


Masa intracólica convexa + patrón en "resorte".


ECO (sensibilidad próxima al 100%):


Signo del "donut" / "diana" / "ojo de buey" (en los cortes trasversales) = Anillos


concéntricos de capas hipo e hiperecogénicas alternadas con una porción central


hiperecogénica


Signo del "pseudoriñón" / "sandwich" / "horquilla para el heno" (en los cortes


longitudinales) = Capas hipoecogénicas a ambos lados de un centro ecogénico.


El eco Doppler demuestra vasos mesentéricos situados entre la pared entrante y la


saliente del intususceptum.


La ausencia de flujo sanguíneo sugiere necrosis intestinal.


TC:


"Múltiples anillos concéntricos" = 3 cilindros concéntricos (cilindro central = canal +


pared del intussusceptum; cilindro medio = Semiluna de grasa mesentérica; cilindro


externo = Retorno del intussusceptum + intussuscipiens).


Obstrucción proximal.


REDUCCIÓN HIDROSTÁTICA / NEUMÁTICA:


La mortalidad es < 1% si se reduce en < 24 horas desde el inicio.


Porcentaje global de éxito: 18 - 90%.


Contraindicaciones del enema de bario. Neumoperitonmeo, peritonitis, shock hipovolémico.


Técnica:


(1) Sedación con sulfato de morfina (0,2 mg/kg IM / citrato de fentanil IV).


(2) Bolsa del enema de bario entre 24 - 36 pulgadas por encima del nivel del ano.


(3) Máximo de 3 intentos de 3 minutos cada uno.


(4) La reducción debe lograrse en 10 minutos.


(5) Es deseable observar reflujo en el intestino delgado para descartar una


intususcepción ileoileal residual.


"REGLA DE LOS 3" =


(1) Bolsa 3 pies por encima de la mesa.


(2) No más de 3 intentos.


(3) 3 minutos por intento.


Medio alternativo: Solución Gastrografín-agua en una proporción 1:4, elevada a una altura


de 5 pies. 63


Cx: Perforación (0,4%); reducción de intestino no viable; reducción incompleta; no


visualización de la causa.


Pronóstico: Porcentaje de recurrencia del 3,5 - 10%.


ISQUEMIA MESENTÉRICA. Etiología:


(a) Arterial: Patología ateromatosa patología embólica, aneurisma aórtico disecante,


hiperplasia fibromuscular, vasculitis, shock por endotoxinas, hipoperfusión (shock,


hipovolemia), coagulación intravascular diseminada, traumatismo directo.


- "Angina abdominal" = Isquemia mesentérica intermitente provocada por la comida,


en una estenosis arterial severa con colateralización inadecuada.


- "Infarto mesentérico oclusivo" = Trombosis / embolización en una zona de


aterosclerosis; 90% de mortalidad.


- "Isquemia mesentérica no oclusiva" = Aterosclerosis preexistente con situación


sistémica de bajo flujo (fracaso cardiaco / hipotensión intraoperatoria).


(b) Venosa: Paciente joven, frecuentemente tras cirugía abdominal.


(c) Incarceración de hernia, vólvulo, constricción por bandas adherentes, intususcepción,


coagulación intravascular diseminada, shock endotóxico. Fisiopatología: La mucosa es el área más sensible a la anoxia por oclusión arterial / venosa, con úlceras precoces que dan lugar a la formación de estenosis. Consecuencias: Dependen de la magnitud del insulto, de la duración del proceso y de la idoneidad de las colaterales.


(a) Isquemia reversible:


1. Restitución completa de la pared intestinal secundaria a la existencia de abundantes


colaterales.


2. Curación con fibrosis + formación de estenosis.


(b) Isquemia irreversible:


1. Infarto trasmural con perforación intestinal · Primero calambres, después dolor abdominal continuo. · Hemorragia rectal macroscópica. · Malabsorción en la patología vascular crónica + estenosis. Signos de isquemia mesentérica crónica:


· Dolor abdominal postprandial 15 - 20 minutos después de la ingesta de comida (debido


al "robo gástrico" que disminuye el flujo sanguíneo al intestino).


· Aversión a la comida.


· Pérdida de peso. Signos de embolización mesentérica:


· Dolor abdominal agudo.


· Patología cardiaca que predispone a la embolización,


· Vacío intestinal (vómitos / diarrea).


· Leucocitos > 12.000/µl + desviación izquierda (80%). Localización:


(a) Cualquier segmento del intestino delgado.


(b) Colon trasverso distal, flexura esplénica, ciego (lo más frecuente). Placa simple:


Abdomen sin gas = Asas llenas de liquido por exudación (21%).


Distensión intestinal hasta la flexura esplénica (perfusión por la AMS) (43%).


"Huellas digitales" (36%) = Engrosamiento de la pared intestinal + válvulas (edema):


Pseudoobstrucción del intestino delgado (mas frecuente en la trombosis).


Neumatosis = Disección del gas luminal en la pared intestinal (28%).


Gas en las venas porta + mesentérica (14%). 64


Ascitis (14%).


Bario:


(a) Aguda:


"Festoneamiento" / "huellas digitales" = Engrosamiento de la pared intestinal + válvulas.


"Guardia de esgrima".


Separación + desenrrollamiento de asas.


Luz estrechada.


Úlcera circunferencial.


(b) Subaguda:


Aplanamiento de un borde.


Pseudosaculación / pseudodivertículos en el borde antimesentérico.


(c) Crónica:


Estenosis lisas, flexibles, de 7 - 10 cm de longitud.


Dilatación intestinal entre las estenosis.


Válvulas adelgazadas + atróficas.


Cx. Obstrucción.


TC:


(a) Signos específicos solo en el 26%.


Neumatosis intestinal (22- 57%).


Gas en la vena porta (13 - 36%) / vena mesentérica (28%).


Huellas digitales (26%).


(b) Signos inespecíficos:


Dilatación intestinal difusa / focal (56 - 71%), con gas (43%) / liquido (29%).


Engrosamiento de la pared intestinal (64%).


Trombosis de la AMS (7%).


Neumoperitoneo (7%).


Ascitis (43%).


Angio:


Oclusión / vasoconstricción / arrosariamiento vascular.


Embolo alojado en una rama principal en un punto distal a los 3 primeros cm de la AMS.


MN:


(a) Administración IM / IA de leucocitos marcados con sulfuro coloidal de Tc-99m, citrato


de Ga, pirofosfato de Tc-99m.


Acumulación del trazador 5 horas después del comienzo de la isquemia (captación


más intensa en los infartos trasmurales).


(b) Inyección intraperitoneal de suero salino con Xe-133, que se absorbe por el intestino.


Aclaramiento disminuido por perfusión anormal del asa estrangulada.


Ecografía Duplex:


Oclusión del tronco celíaco + perfusión retrógrada de la arteria hepática a través de la


AMS.


Velocidad picosistólica en el tronco celíaco > 160 cm/seg en las estenosis > 50%


(sensibilidad del 57%, especificidad del 100%).


Pronóstico:


(1) Infarto masivo del intestino delgado + grueso si la embolización tiene lugar proximal a


la arteria cólica media (= flujo colateral limitado).


(2) Segmentos focales de isquemia intestinal si la embolización mesentérica tiene lugar


distal a la arteria cólica media (= buen flujo colateral).


Mortalidad: 80 - 92% en el infarto intestinal.


LEIOMIOMA. 65


2/3 aparecen en el estómago.


Leiomioma Esofágico.


El tumor benigno más frecuente en el esófago; 50% de todos los tumores esofágicos


benignos.


Incidencia: 1:1.119 (estudio autópsico).


Edad. Adultos jóvenes; 3% en niños (asociado a síndrome de Alport); H > M.


· Asintomático


· Disfagia, odinofagia, dispepsia.


· Hematemesis si es grande (raro).


Zona: Frecuentemente en el 1/3 medio + inferior del esófago, intramural; leiomiomas


múltiples en el 3%.


Gran masa lisa (2 - 15 cm de largo), bien definida, intramural, que produce


engrosamiento excéntrico de la pared + deformidad de la luz.


Puede tener calcificaciones toscas.


El leiomioma es el único tumor esofágico que calcifica.


Ulceración infrecuente.


Leiomiomatosis difusa / leiomiomas múltiples en niños.


TC:


Densidad uniforme de partes blandas.


Refuerzo difuso con el contraste.


ATENCIÓN: Un elevado porcentaje se diagnostica incorrectamente como lesión extrínseca.


Leiomioma de Intestino Delgado.


El tumor benigno más frecuente del intestino delgado.


Localización: Duodeno (21%), yeyuno (48%), íleon (31%); único en el 97%.


Zona: Principalmente subseroso (50%); principalmente intraluminal (20%); intramural (10%).


Tamaño: < 5 cm (50%), 5 - 10 cm (25%), > 10 cm (25%).


Pequeña úlcera + gran cavidad llena de bario (necrosis central + comunicación con la luz).


Hipervascular.


Leiomioma Gástrico.


El 2º tumor gástrico benigno más frecuente (tras el pólipo gástrico), el mas frecuente de


los tumores benignos calcificados.


Localización: Parte media (39%), antro (26%), píloro (12%), fundus (12%), cardias (10%).


Zona: Intraluminal submucoso (60%), exofítico subseroso (35%), intra y extramural


combinado, en forma de pesa (5%).


Tamaño medio: 4,5 cm.


Masa ovoide de margen liso + superficie lisa (lo mas frecuente).


Forma ángulos rectos con la pared gástrica.


Ulcerado en el 50%.


Tumor intraluminal pediculado (raro) = Crecimiento submucoso.


"Fenómeno del iceberg" = Gran componente extraluminal con crecimiento subseroso.


Calcifica en un 4%.


Cx:


(1) Hemorragia (aguda / crónica).


(2) Obstrucción (masa tumoral / intususcepción).


(3) Infección.


(4) Fistulización / perforación.


(5) Degeneración maligna (benigno:maligno = 3:1). 66


LEIOMIOSARCOMA.


Leiomiosarcoma de Intestino Delgado.


Localización: Duodeno (26%), yeyuno (34%), íleon (40%).


Habitualmente > 6 cm de tamaño.


Masa nodular: Intraluminal (10%), intraluminal pediculado (5%), intramural (15%),


principalmente extrínseco (66%).


La mucosa puede estar estirada + ulcerada (50%).


Puede mostrar una ulceración central / fístula que comunica con un gran centro necrótico.


Intususcepción.


Leiomiosarcoma Gástrico.


Incidencia: 0,1 -1,5% de todos los tumores gástricos malignos.


Edad: 10 - 73 años; H > M.


Histo: Pleomorfismo, hipercelularidad, mitosis, degeneración quística, necrosis.


· Hemorragia GI: Por ulceración.


· Obstrucción.


Metástasis:


(a) Extensión hematógena a hígado, pulmón, peritoneo; rara vez a hueso + partes blandas.


(b) Extensión directa al epiplón + retroperitoneo.


(c) Ganglios linfáticos (raro).


Localización: Pared anterior / posterior del cuerpo del estómago.


Tamaño medio de 12 cm.


Masa intramural.


Puede estar pediculado.


Las grandes masas tienden a ser exogástricas.


Muy frecuentemente ulcerado.


TC:


Margen irregular lobulado.


Zonas centrales de baja densidad (necrosis con licuefacción).


Aire /contraste positivo dentro del tumor (= ulceración).


Calcificaciones distróficas.


Síndrome de Carney.


Triada de:


(1) Leiomiosarcoma gástrico epitelioide.


(2) Paraganglioma extraadrenal funcionante.


(3) Condromas pulmonares.


Incidencia: 24 pacientes; H:M = 1:11.


LESIÓN POR RADIACIÓN. = Endarteritis obliterativa cuando la radiación que supera los 4.000 - 6.000 rads. Incidencia: 5%; el riesgo aumenta después de la cirugía pélvica.


Alteraciones radiológicas dentro del campo irradiado. Gastritis por Radiación.


Los hallazgos radiológicos permanentes de la lesión por radiación aparecen de 1 mes a 2


años después.


Ulceración gástrica + deformidad (píloro).


Agrandamiento + borramiento de los pliegues gástricos.


Estenosis antral + rigidez (similar a la linitis plástica). Enteritis por Radiación.


Los hallazgos radiológicos permanentes de la lesión por radiación aparecen > 1 - 2 años 67


después.


Predisposición: Mujer (cáncer de cervix, endometrio, ovario), pacientes con cáncer de vejiga)


· Calambres abdominales (por obstrucción intermitente).


· Diarrea persistente.


· Hemorragia intestinal oculta.


Localización: Íleon; la radiación concomitante lesiona el colon / recto.


Engrosamiento nodular irregular de los pliegues con dirección trasversa recta ±


ulceraciones.


Margen intestinal serrado.


Pared intestinal engrosada con luz estrechada.


Estenosis múltiples + obstrucción mecánica parcial.


Separación de las asas intestinales adyacentes de > 2 mm.


Acortamiento del intestino delgado.


Fijación + inmovilización de las asas intestinales con aspecto radiológico similar de las


exploraciones (por densa respuesta desmoplásica a la irradiación).


TC:


Aumento de la atenuación del mesenterio.


DDx: Enfermedad de Crohn, linfoma, isquemia, hemorragia.


Lesión por Radiación del Recto.


Las manifestaciones de la colitis por radiación pueden presentarse hasta pasados 15


años.


Predisposición: 90% en mujeres (carcinoma de cérvix).


· Tenesmo, diarrea, hemorragia, constipación.


Aspecto de sierra de la mucosa (fibrosis submucosa).


Úlceras irregularmente delimitadas (raro).


TC:


Recto estrechado, parcialmente distensible.


Pared rectal engrosada homogéneamente.


Signo de la "diana" = Lucencia submucosa circunferencial.


Proliferación de la grasa perirectal > 10 mm.


Engrosamiento de la fascia perirectal.


"Efecto halo" = Aumento de la fibrosis del espacio pararectal.


Cx:


(1) Obstrucción.


(2) Formación de fístula colovaginal / coloentérica.


LINFAGIECTASIA INTESTINAL. A. LINFAGIECTASIA CONGÉNITA = ENTEROPATÍA PIERDEPROTEINAS PRIMARIA = Malformación congénita generalizada del sistema linfático con atresia congénita del conducto torácico + dilatación macroscópica de los linfáticos del intestino delgado; habitualmente congénita, puede ser esporádica.


Edad: Presentación antes de los 30 años.


· Linfedema asimétrico generalizado (debido a la enteropatía pierde proteínas con


hiproteinemia).


· Derrame pleural quiloso (45%).


· Diarrea (60%), esteatorrea (20%).


· Vómitos (15%).


· Dolor abdominal (15%) + distensión.


· Disminución de albúmina + globulina.


· Linfocitopenia (90%). 68


· Disminución del fibrinógeno, trasferrina, ceruloplasmina plasmáticos.


B. LINFAGIECTASIA ADQUIRIDA.


Causas que dan lugar a dilatación de los linfáticos intestinales:


1. Adenitis mesentérica.


2. Fibrosis retroperitoneal.


3. Linfoma difuso del intestino delgado.


4. Pancreatitis.


5. Derrame pericárdico con obstrucción del conducto torácico.


· Edema periférico / anasarca (SÍNTOMA CLAVE)


· Derrame quiloso + seroso.


· Diarrea, vómitos, dolor abdominal, malabsorción, esteatorrea.


· Hipoproteinemia secundaría a la pérdida proteica en la luz intestinal.


Path. Dilatación de los vasos linfáticos en la mucosa + submucosa + abundancia de


macrófagos espumosos que se tiñen para la grasa (negativos para el PAS).


Engrosamiento marcado y difuso de los pliegues en yeyuno + íleon (debido a los linfáticos


intestinales dilatados + edema hipoproteinémico).


Ligera separación + rigidez de pliegues.


Dilución de la columna de bario (aumento considerable de las secreciones intestinales por


malabsorción).


Dilatación intestinal ausente / moderada.


Linfografía (no siempre es diagnóstica):


Hipoplasia de los linfáticos de las extremidades inferiores.


Oclusión del conducto torácico / conducto torácico grande y tortuoso.


Obstrucción de la cisterna del quilo con reflujo en los linfáticos mesentéricos + intestinales.


Ganglios linfáticos hipoplásicos.


Dx: Biopsia de intestino delgado (linfáticos dilatados en la lámina propia + núcleo vascular).


Rx: Dieta baja en grasas con triglicéridos de cadena media (absorción directa por el sistema


portal).


DDx:


(1) Enfermedad de Whipple (mayor segmentación + fragmentación, pliegues extravagantes).


(2) Amiloidosis (edema + secreciones habitualmente ausentes).


(3) Hipoalbuminemia (engrosamiento simétrico de los pliegues menos pronunciado,


secreciones menos prominentes).


LINFANGIOMA. = Malformación congénita de los vasos linfáticos. Path: Habitualmente gran masa quística de pared delgada que contiene liquido quiloso / seroso / hemorrágico. Localización: Mesenterio.


Dilatación intestinal proximal (en la obstrucción intestinal parcial). ECO:


Masa quística multiseptada con lóbulos.


Liquido anecogénico / con ecos internos / sedimentación. TC:


Masa quística con contenido de densidad acuosa a grasa. RM:


Contenido seroso: Hipointenso en T1 + hiperintenso en T2.


Hemorragia / grasa: Hiperintenso en T1 + T2. Rx: Cirugía (difícil debido a la íntima inserción en la pared intestinal). 69



LINFOGRANULOMA VENÉREO. = LGV = Enfermedad trasmitida sexualmente causada por el virus Clamidia trachomatis, que produce una respuesta inflamatoria granulomatosa inespecífica en la mucosa infectada (células mononucleares + macrófagos). Invasión linfática perirectal. Localización: Recto, puede extenderse al sigma + colon descendente. H:M = 3,4:1.


Estrechamiento + acortamiento + rectificación del rectosigma.


Ensanchamiento del espacio retrorectal.


Irregularidad mucosa + ulceraciones.


Absceso paracólico.


Fístula en el área pericólica, recto, vagina (frecuente).


Rx: La tetraciclina es efectiva en la fase aguda antes de que se produzca la cicatrización.


LINFOMA. Clasificación:


A. LINFOMA INTESTINAL PRIMARIO:


(a) Localizado.


(b) Difuso


Predisposición: Árabes + Judíos de oriente medio.


Se asocia a: Enfermedad celíaca.


B. LINFOMA INTESTINAL SECUNDARIO.


Forma parte de u proceso sistémico generalizado. Incidencia: El 10% de los pacientes con linfoma abdominal tienen afectación intestinal. Media de edad: 60 años. Histo: Predominantemente LNH (linfosarcoma, sarcoma de células reticulares); enfermedad de Hodgkin en el 15%. Tipos radiológicos:


(a) Polipoide / nodular (47%).


Pliegues agrandados nodulares.


(b) Ulcerativo (42%).


Lesiones ulcerosas, puede complicarse con perforación.


Configuración aneurismática.


(c) Infiltrativo difuso (11%).


Engrosamiento difuso en forma de manguera de la pared intestinal.


Peristalsis disminuida / ausente. Estadiaje TC:


Estadio I: Tumor confinado a la pared intestinal.


Estadio II: Limitado a los ganglios locales.


Estadio III: Amplia afectación ganglionar.


Estadio IV: Diseminado a la médula ósea, hígado, otros órganos. Localización: El 10 - 25% de los LNH son extraganglionares; estómago > intestino delgado > colon > esófago; multicéntrico en el 10 - 50%.


Esplenomegalia.


Adenopatías ganglionares. @ Esófago: La zona de menor afectación del tracto GI (< 1%). @ Estómago:


1 - 5% de todos los procesos gástricos malignos, la localización mas frecuente del LNH


extraganglionar, 25% de los linfomas extraganglionares; la mayoría son LNH con células


de tipo histiocítico; tumor maligno gástrico primario aislado en el 10%.


Zona: Se origina en el tejido linfoide de la lámina propia; sin predilección por ninguna zona 70


del estómago.


Extensión directa a: Páncreas, bazo, colon trasverso, hígado.


Está conservada la flexibilidad de la pared gástrica.


Cuando el antro está afectado, el duodeno frecuentemente también.


Masa circunscrita con crecimiento endo / exogástrico (25%).


Amplios pliegues mucosos tortuosos sobre grandes porciones del estómago (forma difusa).


Grandes úlceras irregulares.


TC:


Afectación difusa de todo el estómago (50%), típicamente mas de la mitad de la


circunferencia gástrica.


Afectación segmentaria (15%).


Masa ulcerada (8%).


Grosor medio de la pared de 4 - 5 cm.


Irregularidad luminal (66%).


Hiperrugosidad (58%).


Pronóstico: Tras la resección, supervivencia del 55% a los 5 años.


@ Intestino delgado:


1/5 de todos los procesos malignos del intestino delgado, el mas frecuente tumor maligno


del intestino delgado; afectación múltiple en 1/5; la causa mas frecuente de


intususcepción en niños > 6 años.


Localización: Íleon (51%), yeyuno (47%), duodeno (2%).


Zona: Se origina en las placas linfoides de Peyer.


Tipos:


(1) Linfoma infiltrante con afectación de la pared en forma de placas > 5 cm de longitud


(80%) / > 10 cm (20%)(DDx: enfermedad de Crohn).


± Ulceración (excavación considerable).


Respuesta desmoplásica.


Válvulas engrosadas con aspecto ondulado.


Dilatación aneurismática (secundaria a la destrucción del plexo nervioso autónomo +


necrosis tumoral / muscular).


(2) Masas polipoides únicas / múltiples, mucosas / submucosas.


Defectos en empedrado debidos a pólipos linfomatosos.


Los nódulos pueden ulcerarse.


Puede causar intususcepción.


Patrón de esprue.


(3) Masa exoentéricas.


Gran masa con solo un pequeño componente intramural.


± Úlceras ± fístulas + dilatación aneurismática.


(4) Adenopatías mesentéricas / retroperitoneales.


Masa extraluminal única / múltiple que desplaza el intestino.


Masa confluente mal definida que rodea y atrapa a múltiples asas intestinales


adyacentes.


Configuración en "sandwich" = La masa rodea a los vasos mesentéricos que están


separados por la grasa perivascular.


Manto conglomerado de masas retroperitoneales + mesentéricas.


@ Colon.


El colon se afecta menos frecuentemente que el estómago / intestino delgado; 1,5% de


todos los linfomas abdominales.


Localización: El ciego es el que más frecuentemente se afecta (85%).


Masa única > infiltración difusa > lesión polipoidea. 71


Dilatación paradójica.


Engrosamiento mural macroscópico circunferencial / focal de partes blandas (media 5 cm).


Ligero refuerzo.


Adenopatías masivas regionales + mesentéricas a distancia + retroperitoneales.


DDx: Frecuentemente recuerda patología inflamatoria / poliposis.


Pronóstico:


(a) Supervivencia a los 2 años del 71 - 82% en el linfoma intestinal aislado.


(b) Supervivencia a los 2 años del 0% en la enfermedad en estadio IV con afectación


intestinal.


Cx durante la quimioterapia: Perforación (9 - 40%), hemorragia.


LINFOMA DE BURKITT. = El tipo mas frecuente de linfoma no Hodgkin en la infancia; inicialmente descrito en África. Etiología: Tumor de células B indiferenciadas derivadas de los linfocitos; se asocia a virus de Ebstein-Barr. Edad: Niños + adultos jóvenes. Path: Se parece a la enfermedad de Hodgkin. Histo: Patrón característico en "cielo estrellado". Localización: Mandíbula (en primer lugar), maxilar: multifocal (10%). · Masa mandibular. · Masa abdominal. · Paraplejía. · AUSENCIA de leucemia periférica.


Habitualmente afectación intraabdominal extraganglionar que respeta el bazo. A. FORMA ENDÉMICA DE LINFOMA DE BURKITT: Endémico en áreas de malaria (África tropical, Nueva Guinea). 50% de todos los cánceres infantiles en África central.


Edad: 6 - 8 años.


@ Mandíbula / maxilar:


Lesión destructiva, espículas óseas que crecen en ángulo recto.


Gran masa de partes blandas


@ Otras partes del esqueleto:


Recuerda al tumor de Ewing / sarcoma de células reticulares.


Reacción perióstica laminar alrededor de los principales huesos largos. B. FORMA NO ENDÉMICA DE LINFOMA DE BURKITT:


Edad: 10 - 12 años.


Localización: Afectación abdominal (69%): Tumores del intestino delgado (íleon terminal),


mesenterio, retroperitoneo, ovario, útero, glándulas salivares, tiroides, riñón, médula ósea.


Tumores homogéneos bien definidos (75%).


Ascitis (13%).


Masa / aumento del tamaño renal.


Ausencia de afectación ganglionar.


Derrame pleural (la alteración torácica mas frecuente). Rx: Dramática respuesta a la quimioterapia. Pronóstico: Supervivencia a largo plazo del 50%.


LIPOMA. El más frecuente tumor submucoso en el colon. Incidencia: En el colon 0,25% (autopsias) Localización: Colon (especialmente en ciego + colon ascendente) > duodeno > íleon > estómago > yeyuno > esófago. 72


· Asintomático.


· Calambres dolorosos, hemorragia (rara).


Masa intramural de 1 - 3 cm, lisa, bien delimitada, redondeada / ovoide.


Pedículo corto y grueso en 1/3, causado por la actividad peristáltica repetida (proclive a la


intususcepción).


Marcadamente radiotrasparente.


Blandura que da lugar a cambios en la forma + tamaño al aplicar compresión.


Signo del "apretón" = Masa con forma de embutido en la placa postevacuación.


Ulceración (rara); la mucosa habitualmente está intacta.


TC:


Masa intramural bien definida, con densidad grasa.


Cx: Intususcepción (rara) / ulceración (rara).


Pronóstico: SIN degeneración liposarcomatosa.


LIPOMATOSIS + FIBROLIPOMATOSIS PÉLVICA. = Sobrecrecimiento no maligno del tejido adiposo con mínimos componentes fibróticos + inflamatorios, que comprime las estructuras pélvicas de partes blandas. Edad: 9 - 80 años (pico 25 - 60 años); H:M = 10:1; AUSENCIA de predominio racial; la obesidad NO es un factor contribuyente. · Frecuentemente hallazgo incidental. · Frecuencia urinaria, dolor en el flanco, sensibilidad suprapúbica. · Infecciones recurrentes en el tracto urinario. · Dolor dorsal bajo, fiebre.


Elongación + estrechamiento del recto.


Elevación del rectosigma + sigma fuera de la pelvis.


Aumento del espacio retrorectal > 10 mm.


Rectificación del sigma.


Elongación + elevación de la vejiga urinaria con forma simétrica de pera invertida.


Elongación de la uretra posterior.


Radiotrasparencia pélvica; el TC es confirmatorio.


Desplazamiento medial / lateral de los uréteres. Cx de la fibrolipomatosis:


(1) Obstrucción ureteral tardía (40 % en 5 años).


(2) Obstrucción de la VCI


MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM.


= Neoplasia maligna linfoide de bajo grado, compuesta por linfocitos plasmocitoides


maduros con producción de proteínas IgM anormales.


Incidencia: 0,53/100.000 anualmente; la frecuencia es el 10 - 15% de la del mieloma múltiple.


Histo: Material hialino proteinaceo que rellena los linfáticos de la lámina propia de las


vellosidades del intestino delgado con distensión linfática secundaria + edema..


Edad: 63 años; H > M.


· Fatiga, pérdida de peso.


· Diarrea, esteatorrea, malabsorción.


· Anemia, diátesis hemorrágica.


· Elevación de la IgM.


· Síndrome de hiperviscosidad (20%) = Hemorragia, alteraciones visuales, trastornos


neurológicos.


@ Intestino delgado (raramente afectado).


Dilatación del intestino delgado. 73


Engrosamiento difuso uniforme de las válvulas conniventes con configuración en púas


(yeyuno + íleon proximal).


Superficie granular con defectos de repleción puntiformes (vellosidades distendidas).


@ Afectación de la médula ósea (91 - 98%).


(a) Reemplazamiento difuso de la médula ósea (56%).


(b) Reemplazamiento jaspeado de la médula ósea (35%).


Fracturas vertebrales por compresión (48%).


Desmineralización vertebral difusa.


Lesiones líticas en los exámenes óseos (en hasta un 20%).


RM (Preferible el T1 pre y postcontraste):


Médula iso / hipointensa con el músculo en T1.


Refuerzo de la médula anormal en T1.


@ Ganglios linfáticos:


Linfadenopatía.


@ Hígado y bazo:


Hepatosplenomegalia.


Dx:


(1) Pico M característico en la electroforesis plasmática / urinaria.


(2) Células linfoplamocitoides anormales en la médula ósea / ganglios linfáticos.


DDx: Mieloma múltiple (raras las adenopatías, lesiones líticas en el 31%).


MASTOCITOSIS. = Enfermedad sistémica con proliferación de mastocitos en la piel + SRE (lámina propia del intestino delgado; hueso; ganglios linfáticos; hígado; bazo) asociados a eosinofilos + linfocitos. Edad: < 6 meses. · Nauseas, vómitos, diarrea, esteatorrea. · Urticaria pigmentosa. · Dolor abdominal, anorexia. · Intolerancia al alcohol. · Taquicardia, asma, enrojecimiento, cefaleas, prurito (liberación de histamina). @ Intestino delgado:


Pliegues engrosados, distorsionados irregularmente ± engrosamiento parietal.


Patrón nodular difuso en granos de arena de 2 - 3 mm.


Lesiones de tipo urticaria en la mucosa gástrica + intestinal. @ Hígado + bazo:


Hepatosplenomegalia. @ Hueso:


Lesiones óseas escleróticas. Dx: La biopsia yeyunal demuestra un exceso de mastocitos. Cx:


(1) Patología ulcerosa péptica (secreción de ácido mediada por la histamina).


(2) Leucemia. Rx: Antihistamínicos, inhibidores de la histamin decarboxilasa, cromoglicato sódico.


MEGACOLON TÓXICO. = Colitis trasmural aguda fulminante con pérdida del tono motor neurógeno + rápido desarrollo de una extensa dilatación cólica > 5,5 cm en el colon trasverso (daño de toda la pared del colon + degeneración neuromuscular). Etiología:


1. Colitis ulcerosa (la mas frecuente). 74


2. Enfermedad de Crohn.


3. Amebiasis, salmonela.


4. Colitis pseudomembranosa.


5. Colitis isquémica.


Histo: Amplio desprendimiento mucoso + adelgazamiento de las capas musculares


frecuentemente necróticas.


· Toxicidad sistémica.


· Profusa diarrea sanguinolenta.


Íleo colónico, marcada dilatación del colon trasverso.


Pocos niveles hidroaéreos.


Aumento del calibre del colon en las radiografías seriadas sin redundancia.


Pérdida de las haustras cólicas normales + pliegues interhaustras.


Superficie mucosa toscamente irregular.


Pseudopoliposis = Islotes mucosos en la pared colónica desnuda ulcerada.


Neumatosis coli ± neumoperitoneo.


TC:


Colon distendido lleno de grandes cantidades de liquido + aire.


Patrón haustral distorsionado.


Pared adelgazada con contorno nodular irregular.


Aire intramural / pequeñas colecciones.


EO: ¡Contraindicado! Debido al riesgo de perforación.


Pronóstico: Mortalidad del 20%.


MELANOMA MALIGNO.


Se desarrolla a partir de melanocitos derivados de la cresta neural, se origina en un nevus


benigno preexistente.


Incidencia: 1% de todos los cánceres.


@ Primario cutáneo:


Estadiaje de Clark:


Nivel I: Todas las células tumorales por encima de la membrana basal (lesión in situ).


Nivel II: El tumor se extiende a la dermis papilar.


Nivel III: El tumor se extiende a la interfase entra la dermis papilar + reticular.


Nivel IV: El tumor se extiende entre los haces de colágeno de la dermis reticular.


Nivel V: Invasión tumoral del tejido subcutáneo (en el 87% metastásica).


Estadiaje de Breslow:


Delgado. Profundidad de invasión < 0,75 mm.


Intermedio. Profundidad de invasión de 0.76 - 3,99 mm.


Grueso. Profundidad de invasión > 4 mm.


METÁSTASIS.


Periodo de latencia de 2 - 20 años tras el diagnóstico inicial (mas habitualmente 2 - 5 años).


Localización primaria: Cabeza + cuello (79%), ojo (77%), sistema GU (67%), tracto GI (en


hasta un 60%).


@ Linfadenopatías:


- 23% en los niveles II + IV.


- 75% en el nivel V.


@ Hueso (11- 17%).


· Frecuentemente es la manifestación inicial de una recidiva.


· Mal pronóstico.


Localización: Esqueleto axial (0%), costillas (38%).


@ Pulmón (70% en autopsia). 75


La localización mas frecuente de recaída, la causa más frecuente de muerte es el


fracaso respiratorio.


@ Hígado (17 - 23%; 58 - 66% en autopsia).


Lesión única / múltiple de 0,5 - 15 cm de tamaño.


Gran lesión frecuentemente necrótica.


Puede estar parcialmente calcificada.


@ Bazo (1 - 5%; 33% en autopsias).


Lesión única / múltiple de tamaño variable.


Sólida / quística.


@ Tracto GI + mesenterio (4 - 8%).


· Dolor abdominal, hemorragia GI


Localización: Intestino delgado (35 - 50%), colon (14 - 20%), estómago (7 - 20%).


Múltiples nódulos submucosos ± aspecto en "ojo de buey" / "diana" = Ulceración central.


Cavidad irregular, amorfa (crecimiento exoentérico).


Intususcepción (10 - 20%).


@ Riñón (hasta un 35% en autopsia).


@ Suprarrenal (11%; hasta un 50% en autopsia).


@ Tejido subcutáneo.


Pronóstico: El 30 - 40% mueren eventualmente por este tumor.


MELANOSIS COLI. = Decoloración benigna marrón oscura de la mucosa del colon. Incidencia: 10% de las autopsias. Causa: ¿Uso crónico de antraceno como catártico?. · Asintomática. Pronóstico: Sin potencial maligno.


MEMBRANA ESOFÁGICA. = Construcción anular cubierta por epitelio escamoso en sus superficies superior + inferior. Edad: Mujeres de mediana edad. ¿Asociada a? : Síndrome de Plummer -Vinson = Síndrome de Parterson -Kelley (anemia por déficit de hierro, estomatitis, glositis, disfagia, uñas en forma de cuchara). Localización: En el esófago cervical, cerca del cricofaríngeo (lo mas frecuente); puede ser múltiple.


Se visualiza durante la distensión máxima (una décima de seg).


Se inserta en ángulo recto en la pared esofágica anterior.


Delgada membrana de grosor uniforme de < 3 mm. Cx: Elevado riesgo de carcinoma esofágico + hipofaríngeo. DDx: Estenosis (circunferencial + gruesa).


MESENTERITIS RETRÁCTIL. = MESENTERITIS FIBROSANTE CRÓNICA = ESCLEROSIS SUBPERITONEAL CRÓNICA = PANICULITIS MESENTÉRICA = MESENTERITIS LIPOESCLERÓTICA = LIPODISTROFIA MESENTÉRICA = ENFERMEDAD DE WEBER-CHRISTIAN MESENTÉRICA = Raro trastorno de etiología desconocida caracterizado por engrosamiento fibroadiposo del mesenterio del intestino delgado. Etiología: ¿Traumatismo, cirugía previa, isquemia?. Path: Espectro que va de la lipodistrofia mesentérica a la fibrosis mesentérica, pasando por la paniculitis mesentérica Histo: Inflamación crónica con una densa colección de linfocitos + células plasmáticas + 76


macrófagos cargados de grasa; reacción desmoplásica, necrosis grasa, calcificaciones.


Se asocia a:


(1) Síndrome de Gadner, poliposis familar..


(2) Mediastinitis fibrosante, fibrosis retroperitoneal.


(3) Linfoma, linfosarcoma.


(4) Tumor carcinoide.


(5) Carcinoma gástrico / colónico, metastásico.


(6) Lipodistrofia de Whipple.


(7) Enfermedad de Werber-Christian.


Edad: Habitualmente en la 6ª década; H:M = 2:1.


· Calambres abdominales.


· Nauseas + vómitos, perdida de peso moderada.


· Febrícula.


Localización: Raíz del mesenterio extendiéndose hacia el borde mesentérico del intestino.


Placa simple:


Masa de partes blandas con calcificaciones.


± Improntas digitales (por congestión vascular).


GI:


Compresión / distorsión del duodeno cerca del ligamento de Treitz.


Separación de las asas intestinales con fijación, acodamiento + angulación.


TC:


Masa de densidad grasa entremezclada con densidad de partes blandas (tejido fibroso)


+ calcificaciones.


Engrosamiento mesentérico con patrón estrellado que se extiende al borde mesentérico.


Retracción de las asas de intestino delgado.


Masa mesentérica de partes blandas única (fibroma).


Múltiples nódulos por todo el mesenterio (fibromatosis)


Pronóstico: Evolución habitualmente benigna.


DDx: Adenocarcinoma gástrico / colónico, metastásico; tumor carcinoide; linfoma


mesentérico; liposarcoma mesentérico


MESOTELIOMA PERITONEAL. = El único tumor primario del peritoneo originado en las células mesoteliales que revisten la cavidad peritoneal.. Edad: 55 - 66 años; H >> M. Se asocia a: Exposición al asbesto. Extensión: Intraperitoneal a lo largo de las superficies serosas; invasión directa del hígado, páncreas, vejiga, intestino. Localización: Pleura (67%), peritoneo (30 - 40%), pericardio (2,5%), proceso vaginal (0,5%).


Engrosamiento mesentérico, epiploico, peritoneo, pared intestinal.


Masas nodulares en el peritoneo parietal anterior, que se hacen confluentes en modo de torta.


La cantidad de la ascitis es desproporcionadamente pequeña.


Áreas de calcificación (raras). TC:


Engrosamiento nodular irregular de las superficies peritoneales.


Masas localizadas.


Laminas infiltrantes de tejido.


Focos de calcificaciones.


Ascitis con densidad próxima a la del agua.


Configuración estrellada de los paquetes neurovasculares. 77


Engrosamiento plisado de las hojas mesentéricas.


MN:


Captación difusa del Galio-77.


Pronóstico: Extremadamente malo debido a lo avanzado de le enfermedad en el momento


del diagnóstico (la mayoría de los pacientes mueren en 1 año).


MESOTELIOMA QUÍSTICO.


= Rara neoplasia benigna sin potencial metastásico, pero con tendencia a la recidiva local


(27 - 50%).


Path: Múltiples quistes de paredes delgadas, revestidos poe células mesoteliales + llenos


de liquido acuoso; forma intermedia entre el tumor adenomatoide benigno + mesotelioma


peritoneal maligno.


No se asocia a exposición al asbesto.


Media de edad: 37 años; H<<M.


Localización: Cualquier superficie peritoneal / epiploica; más frecuentemente en pelvis.


· Contiene liquido acuoso.


Tumor quístico uni / multilocular (quistes de 1mm a 6 cm), sin calcificaciones.


DDx: Linfangioma, carcinoma ovárico.


METÁSTASIS EN EL ESTÓMAGO.


Órgano de origen: Melanoma maligno, mama, pulmón, próstata, leucemia, linfoma secundario.


· Hemorragia GI + anemia (40%).


· Dolor epigástrico.


Masa solitaria (40%).


Nódulos múltiples (30%).


Linitis plástica: Especialmente mama.


Múltiples nódulos umbilicados: Melanoma


METÁSTASIS EN EL INTESTINO DELGADO.


Origen: Colon > estómago > mama > ovario > cervix uterino > melanoma > pulmón > páncreas.


Extensión:


(1) Siembra intraperitoneal: Ovario, mama, tracto GI.


(2) Diseminación hematógena con depósitos submucosos: Melanoma, mama, pulmón,


sarcoma de Kaposi.


(3) Extensión directa desde neoplasias adyacentes: Ovario, útero, próstata, páncreas,


colon, riñón.


Fijación + acopamiento + rectificación trasversa (= a través del eje largo) de los pliegues,


secundario a infiltración mesentérica + peritoneal (la forma mas frecuente).


GI:


Masa única que protuye en la luz simulando un carcinoma anular.


Lesiones en "ojo de buey" = Múltiples masas polipoides con cráteres ulcerosos.


Obstrucción por acodamiento, construcción anular, gran masa intraluminal.


Compresión por extensión directa del tumor primario / ganglios afectados.


TC:


Nódulos / masas con densidad de partes blandas.


Láminas de tejido engrosando la pared intestinal + hojas mesentéricas.


Fijación + angulación de las asas intestinales (tumores con respuesta desmoplásica).


Ascitis.


METÁSTASIS PERITONEALES. 78


=CARCINOMATOSIS PERITONEAL = Extensión intraabdominal de tumores malignos.


Origen:


(a) Frecuentes: Ovario, estómago, colon.


(b) Infrecuentes: Páncreas, útero, vejiga.


Ascitis masiva.


Reacción desmoplastica en:


(a) Borde anterior del recto (estante de Blumer).


(b) Lado mesentérico del íleon terminal.


TC:


Aumento de la densidad de la red linear en la grasa mesentérica.


Colecciones liquidas loculadas en la cavidad peritoneal.


Engrosamiento aparente de los vasos mesentéricos (liquido dentro de las capas del


mesenterio).


Masas anexiales quísticas / con densidad de partes blandas (= tumor de Krukenberg).


Pequeñas densidades nodulares en la superficie peritoneal.


"Omental cake" = Engrosamiento del epiplón mayor.


Masa lobulada en la bolsa de Douglas.


Implantes peritoneales calcificados en el cistoadenocarcinoma seroso de ovario (en


hasta un 40% en los estadios III / IV de la enfermedad).


MUCOCELE APENDICULAR.


A. MUCOCELE = Distensión del apéndice por moco estéril


Etiología:


(a) Dilatación quística de la luz secudaria a la obstrucción por fecalito, cuerpo extraño,


carcinoide, endometriosis, adherencias, vólvulo.


(b) Hiperplasia mucosa.


(c) Cistoadenoma mucinoso.


(d) Cistoadenocarcinoma mucinoso


Incidencia: 0,07 - 0, 3% de todas las apendicectomías.


Media de edad: 55 años; H:M = 1:4.


Se asocia a: Adenocarcinoma de colon (riesgo 6 veces mayor), tumor ovárico secretor de


mucina.


· Asintomático (25%).


· Dolor agudo / crónico en el CID.


Masa globular, de pared lisa y amplia base, que se invagina en el ciego.


Ausencia de relleno del apéndice en el EO


Es frecuente la calcificación periférica en forma de borde.


TC:


Masa redondeada bien definida con contenido de atenuación cercana a del agua /


atenuación de partes blandas.


ECO:


Masa puramente quística / quística con finos ecos internos / masa quística compleja


con ecos de alto nivel.


Ecos declives = Estratificación de los macroagregados proteicos / material mucoide


espeso.


MN:


Intensa captación precoz del Galio (afinidad por los mucopolisacáridos ácidos del moco).


Cx:


(1) Rotura con pseudomixoma peritoneal.


(2) Torsión con gangrena + hemorragia. 79


(3) Herniación en el ciego con obstrucción intestinal.


B. MIXOGLOBULOSIS = Rara variante del mucocele apendicular caracterizada por grupos


de bolas mucosas de color blanco perlado entremezcladas con moco.


· Habitualmente asintomática.


· Puede aparecer como una apendicitis aguda.


Múltiples pequeñas esférulas de 1 - 10 mm redondeadas con calcificación anular no


laminada (PATOGNOMÓNICO).


DDx: Muñón apendicular invertido, apendicitis aguda, carcinoma de diego.


MUCOSA ANTRAL PROLAPSADA. = Prolapso de la mucosa hipertrofiada + inflamada del antro gástrico en el duodeno, que da lugar a obstrucción pilórica.


Defecto de repleción en la base del duodeno con forma de seta / paraguas / coliflor.


El defecto de repleción varía de forma + tamaño.


Los pliegues gástricos redundantes pueden seguirse desde el antro pilórico a través del canal.


Hiperperistalsis gástrica.


PÁNCREAS ECTÓPICO. = RESTOS PANCREÁTICOS Incidencia: 2 - 10% de las autopsias; H:M = 2:1 Localización: Curvatura mayor distal de antro o píloro (80%), bulbo duodenal, yeyuno, íleon, divertículo de Meckel; las lesiones pueden ser múltiples;.


Masa lisa con forma de cono / pezón de 1 - 5 cm de tamaño.


La umbilicación central corresponde al orificio del conducto filiforme.


PERFORACIÓN ESOFÁGICA. Causa:


(1) Lesión iatrogénica (la causa más frecuente): Complicación de endoscopia, dilatación


de estenosis, bujías, disrupción de la línea de sutura tras anastomosis quirúrgica, intento


de intubación.


(2) Rotura espontánea (síndrome de Boerhaave): Lesión emetogénica en el esófago por


súbito aumento de la presión intraabdominal + relajación del esfínter esofágico distal en


presencia de una cantidad de contenido gástrico de moderada a grande.


(3) Traumatismo torácico cerrado.


(4) Carcinoma esofágico.


(5) Cuerpo extraño retenido (moneda, insignias de aluminio, botones metálicos,


imperdibles, juguetes del plástico invisibles) que dan lugar a la perforación (en pacientes


pediátricos)


· Sepsis sobreañadida de inicio rápido.


Placa simple (normal en el 9 -12%):


Neumomediastino.


Enfisema subcutáneo en el cuello.


Ensanchamiento mediastínico tardío (secundario a la mediastinitis).


Hidrotórax (tras rotura en la cavidad pleural) habitualmente unilateral.


Hidroneumotórax (frecuentemente no se ve inicialmente).


Confirmación mediante estudio con contraste.


A. LACERACIÓN ESOFÁGICA SUPERIOR:


Localización: A nivel del músculo cricofaríngeo (lo más frecuente).


Ensanchamiento del mediastino superior. 80


Hidrotórax derecho.


B. LACERACIÓN ESOFÁGICA DISTAL:


Causa: Biopsia / dilatación de una estenosis.


Hidrotórax izquierdo.


Escasas alteraciones mediastínicas.


Cx:


(1) Mediastinitis aguda.


(2) Obstrucción de la VCS.


(3) Absceso mediastínico.


PERITONITIS MECONIAL. = Peritonitis química estéril secundaria a perforación del intestino proximal por una obstrucción de alto grado / completa, que se desarrolla in útero debida a una respuesta inflamatoria. Incidencia: 1:35.000 nacidos vivos. Edad: Perforación antenatal tras el 3er mes de gestación. Causa:


(1) Atresia (secundaria a un acontecimiento isquémico) (50%).


(a) Del intestino delgado (habitualmente íleon o yeyuno).


(b) Del colon (infrecuente).


(2) Obstrucción intestinal (46%).


(a) Íleo meconial.


(b) Vólvulo, hernia interna.


(c) Intususcepción, bandas congénitas, divertículo de Meckel.


(3) Hidrometrocolpos.


Peritonitis meconial debida a fibrosis quística diagnosticada in útero en un 8% + en el nacimiento en el 15 - 40%.


El meconio intraperitoneal puede calcificar en 24 horas. Tipos:


(a) Tipo fibroadhesivo: = Intensa reacción química del peritoneo que tapa la perforación.


· Sin evidencia de fuga activa al nacimiento


Masa densa con depósitos cálcicos.


Placas calcificadas dispersas por toda la cavidad peritoneal.


(b) Tipo quístico: = Cavidad quística formada por la fijación de las asas intestinales


alrededor de la zona de perforación, por la cual continua saliendo meconio.


Quiste rodeado de un borde calcificado.


(c) Tipo generalizado:


· La perforación se produce inmediatamente antes del nacimiento.


· Fuga activa del contenido intestinal.


Ascitis complicada


Calcificaciones intraabdominales (claramente ausentes en la fibrosis quística).


Pequeños puntos calcificados dispersos por todo el abdomen.


Grandes agregados de calcificaciones a lo largo de la superficie inferior del hígado /


flanco / proceso vaginal / escroto.


Signos radiológicos de obstrucción tras el nacimiento.


Microcolon = "Colon no usado".


ECO-OB:


Polihidramnios (64 - 71%).


Ascitis fetal (54 - 57%).


Dilatación intestinal (27 - 29%). 81


Masa intraabdominal muy ecogénica.


Múltiples focos de calcificación lineales / agrupados (84%): Pueden aparecer a las 12


ho-ras de la perforación.


Pseudoquiste meconial = Masa hipoecogénica bien definida, rodeada por una pared


calcificada ecogénica (perforación contenida).


DDx:


(1) Teratoma intraabdominal.


(2) Cálculos fetales.


(3) Calcificaciones hepáticas aisladas.


Mortalidad: Hasta el 62%.


Pronóstico: Generalmente bueno; puede no ser necesaria la cirugía si la zona de


perforación está completamente curada.


PÓLIPO ADENOMATOSO CÓLICO. = PÓLIPO EPITELIAL. Es el tumor benigno del colon mas frecuente (68 - 79%). Predisposición: Pólipo / cáncer previamente detectado; historia familiar de pólipos / cáncer; enfermedad inflamatoria intestinal idiopática; síndrome de Peutz-Jeghers; síndrome de Gadner; poliposis familiar. Incidencia: 3% en la 3ª década; 10% en la 7ª década; 26% en la 9ª década. Localización: Recto (21 - 34%); sigma (26 - 38%); colon ascendente (9 - 12%); colon transverso (12 - 13%); colon descendente (6 - 18%); múltiple en el 35 - 50% (habitualmente < 5 - 10). Histo:


1. Adenoma tubular (75%) = Estructura glandular cilíndrica, revestida por epitelio columnar


estratificado + nidos de epitelio dentro de la lámina propia.


Habitualmente < 10 mm de diámetro


Frecuentemente pediculado si > 10 mm


Potencial maligno: < 10 mm (1%), 10 - 20 mm (10%); > 20 mm (35%).


2. Adenoma tubulovelloso (15%) = Mezcla de adenoma velloso + tubular.


Potencial maligno: < 10 mm (4%); 10 - 20 mm (7%); > 20 mm (46%).


3. Adenoma velloso (10%) = Delgadas proyecciones en forma de fronda desde la


superficie, con epitelio revistiendo sus márgenes ("frondas vellosas").


· Deplección de potasio.


Frecuentemente > 20 mm de diámetro con superficie papilar.


Frecuentemente lesión sésil de amplia base.


Atenuación baja, heterogénea en TC (debido a la mucina atrapada entre las


proyecciones papilares + grietas)


Potencial maligno: < 10 mm (10%); 10 - 20 mm (10%); > 20 mm (53%). Tamaño y malignidad:


< 5 mm 0% malignos; 5 - 9 mm 1% malignos; 10 - 20 mm 10% malignos; > 20 mm 46%


malignos.


Todos los pólipos > 10 mm deben ser extirpados.


La duración de la secuencia adenoma-carcinoma tiene probablemente una media de 10


- 15 años. Probabilidad de tumor coexistente:


- Adenoma sincrónico en el 50%.


- Adenoma metacrónico en el 30 - 40%.


- Adenocarcinoma sincrónico en el 1,5 - 50%.


- Adenocarcinoma metacrónico en el 5 - 10% · Asintomático (75%). · Diarrea, dolor abdominal. 82


· Hemorragia anal (67%).


Colonoscopia (incompleta en el 16 - 43%).


EO (porcentaje de detección de pólipos < 10 mm mayor con doble contraste; porcentaje de


falsos positivos del 7%).


Pólipo sésil plano / redondeado.


Pólipo pediculado: Un tallo > 2 cm de longitud casi siempre indica un pólipo benigno.


Sugieren malignidad: Superficie irregular lobulada, base amplia = Anchura de la base


mayor que la altura; retracción de la pared del colon = Formación de hoyuelos /


indentación / frunce en la base del tumor, crecimiento.


DDx:


(1) No neoplásicos: Pólipo hiperplásico, pseudopólipo inflamatorio, tejido linfoide,


ameboma, tuberculoma, granuloma por cuerpo extraño, malacoplaquia, heterotopia,


hamartoma.


(2) Neoplasia subepitelial: Lipoma, leiomioma, neurofibroma, hemangioma, linfangioma,


endotelioma, mieloblastoma, sarcoma, linfoma, quiste entérico, duplicación, variz,


neumatosis, hematoma, endometriosis.


PÓLIPO GÁSTRICO.


Incidencia: 1.5 - 5%, el mas frecuente tumor gástrico benigno.


Se asocia a. Hiperacidez + úlceras, gastritis crónica atrófica, carcinoma gástrico.


1. PÓLIPO HIPERPLÁSICO (75 - 90%) = PÓLIPO REGENERATIVO = PÓLIPO


INFLAMATORIO.


Histo: Proliferación de la mucosa gástrica + infiltrados inflamatorios agudos y crónicos en


la lámina propia.


Se asocia a: Gastritis crónica atrófica, anemia perniciosa.


Localización: Distribución aleatoria en el estómago; habitualmente múltiple.


Pólipo bien delimitado con borde circular liso.


Signo del "sombrero mejicano"= Se ve el tallo de frente superpuesto a la cabeza del pólipo.


Sésil / pediculado.


Habitualmente < 1 cm de diámetro, sin progresión.


Ausencia de alteración en el contorno del estómago.


Pronóstico: Sin potencial maligno.


2. PÓLIPO ADENOMATOSO (10 - 20%).


= Verdadera neoplasia con potencial maligno (de hasta un 51%; aumenta con el tamaño).


Se asocia a: Síndrome de Gadner, carcinoma gástrico coexistente.


Localización: Mas frecuente en antro (el antro está respetado en el síndrome de Gadner).


Forma elíptica / de seta; frecuentemente único.


Habitualmente > 1,5 cm de diámetro.


Contorno liso / irregular lobulado.


3. PÓLIPO HAMARTOMATOSO (raro).


Histo: Glándulas gástricas densamente envueltas.


Se asocia a: Síndrome de Peutz-Jeghers.


Habitualmente < 2 cm de diámetro.


4. PÓLIPO DE RETENCIÓN (raro).


Histo: Glándulas quísticas dilatadas + estroma.


Se asocia a: Síndrome de Cronkhite-Canada.


5. PÓLIPO VELLOSO (raro).


Contorno trabeculado / lobulado ligeramente irregular.


Cx: Transformación maligna.


DDx: 83


(1) Enfermedad de Menetrier (antro respetado).


(2) Pólipos eosinofilicos (eosinofilia periférica, aspecto de linitis plástica, modificaciones en


intestino delgado).


(3) Linfoma.


(4) Carcinoma.


PÓLIPO HIPERPLÁSICO DEL COLON. Metaplasia intestinal formada por glándulas mucosas revestidas por una sola capa de epitelio columnar; SIN potencial maligno. Path: Repliegue del epitelio en la luz glandular. Localización: Recto.


Habitualmente < 5 mm de diámetro.


POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR. = POLIPOSIS FAMILIAR MÚLTIPLE = Enfermedad autosómica dominante con un 80% de penetración (el gen de la poliposis familiar está localizado en el cromosoma 5), aparición esporádica en 1/3. Incidencia: 1:7.000 a 1:24.000 nacidos vivos. Histo: Pólipos adenomatosos tubulares / villotubulares; habitualmente alrededor de 1000 adenomas. Edad: La poliposis se manifiesta alrededor de la pubertad. · Historia familiar de pólipos en colon (66%).


Screenig de los miembros de la familia después de la pubertad. · Síntomas clínicos comienzan durante la 3ª - 4ª décadas (rango 5 - 55 años). · Dolor abdominal vago, pérdida de peso. · Diarrea, heces sanguinolentas. · Enteropatía pierdeproteinas (ocasionalmente). Se asocia a:


(1) Hamartomas gástricos (49%).


(2) Adenomas duodenales (25%).


(3) Carcinoma periampular.


"Alfombra de pólipos" = Miles de lesiones polipoideas de 2 - 3 mm (hasta 2 cm) @ Colon (100%). Más numerosos en el colon distal; el recto siempre está afectado.


Patrón haustral normal. @ Estómago (5%). @ Intestino delgado (<5%) Cx: Transformación maligna: Colon > estómago > intestino delgado (12% a los 5 años, 30% a los 10 años, 100% a los 20 años del diagnóstico; el carcinoma se presenta habitualmente a los 20 - 40 años; carcinomas múltiples en un 48%). Rx: Colectomía total profiláctica al final de la adolescencia / a principios de la 2ª década, antes de que aparezcan los síntomas +


(1) Ileostomía permanente.


(2) Bolsa de continencia endorectal.


(3) Bolsa de Kock )(= íleon distal formando una válvula unidireccional al invaginar el


intestino en la piel). DDx: Otras poliposis, hiperplasia linfoide, linfosarcoma, colitis ulcerosa con pseudopólipos inflamatorios.


POLIPOSIS JUVENIL. = Pólipo de retención / inflamatorio = Pólipo con alteraciones inflamatorias secundario a irritación crónica. 84


El pólipo colónico familiar / no familiar más frecuente en niños (75%).


Histo: Hiperplasia de las glándulas mucosas; los quistes de retención se producen por


obstrucción de los orificios glandulares (múltiples espacios llenos de mucina).


Edad pico: 4 - 6 años (rango 1 - 10 años); H:M = 3:2.


· Hemorragia rectal (95%), habitualmente como hematoquecia intermitente rojo brillante.


· Anemia, dolor.


· Diarrea, constipación.


· Dolor abdominal (por intususcepción).


· Prolapso rectal (raro).


Localización: Rectosigma (80%); raro en intestino delgado + estómago.


Pólipo solitario (75%); pólipos múltiples (1/3), de contorno redondeado liso.


Tamaño variable de la lesión desde puntiforme a varios cm.


Invariabilidad del tallo de longitud variable.


Autoamputación / regresión con el tiempo.


POLIPOSIS POSTINFLAMATORIA = PSEUDOPOLIPOSIS DE COLON = Pólipos inflamatorios reepitelizados como consecuencia de ulceración mucosa.. Etiología: Colitis ulcerosa (10 - 20%); colitis granulomatosa (menos frecuente); esquistosomiasis (endémica); colitis amebiana (ocasionalmente); megacolon tóxico. Localización: Mas frecuente en el hemicolon izquierdo; puede aparecer en estómago / intestino delgado.


Aspecto sésil + frondoso (frecuente).


Poliposis filiforme = Múltiples proyecciones en forma de gusanos, solo están fijos por las bases (CARACTERÍSTICO) Patogénesis: Socavamiento ulceroso de la mucosa desnuda con reepitelización de las superficies desnudas de la pared intestinal. Pronóstico: Sin potencial maligno. DDx: Poliposis familiar (los pólipos terminan en una cabeza bulbosa).


PRESBIESÓFAGO. = Defecto en la peristalsis primaria + relajación del EEI asociada a la edad. Incidencia: 15% en la 7ª década; 50% en la 8ª década; 85% en la 9ª. Asociada a: Hernia del hiato, reflujo. · Habitualmente asintomático


Peristalsis primaria disminuida / ausente.


Frecuentemente contracciones terciarias repetitivas, no peristálticas en el esófago distal.


Dilatación esofágica suave /moderada.


Mala relajación del EEI. DDx: Diabetes, espasmo esofágico difuso, esclerodermia, esofagitis, achalasia, estenosis benigna, carcinoma.


PSEUDODIVERTICULOSIS INTRALUMINAL ESOFÁGICA. = Dilatación de los conductos excretorios de las glándulas mucosas esofágicas profundas. Incidencia: Alrededor de 100 casos en la literatura mundial. Etiología: Incierta Incidencia: Caso 100 casos en la literatura mundial. Zona: Afectación difusa / segmentaria. En el 90% se asocia a esofagitis severa (mas frecuentemente por reflujo / cándida), estenosis esofágica.


Múltiples colecciones de bario redondeadas / en forma de matraz, en filas paralelas a eje 85


mayor del esófago.


Parecen "flotar" por fuera de la luz esofágica, sin aparente comunicación con la luz.


Habitualmente asociadas a estenosis en el esófago distal.


PSEUDOMIXOMA PERITONEAL.


= "Vientre de jalea" = "Ascitis gelatinosa" = Acumulación lenta e insidiosa de grandes


cantidades de material gelatinoso intraperitoneal secundario a carcinomatosis peritoneal por


un cistoadenocarcinoma mucinoso.


Etiología: Rotura de un cistoadenoma / cistoadenocarcinoma del apéndice (varón) / ovario


(mujer); raramente se asocia a tumor maligno de colon (< 5%), estómago, útero, páncreas,


conducto biliar común, uraco, conducto onfalomesentérico.


· Distensión abdominal masiva, lentamente progresiva.


· Dolor abdominal recurrente.


Engrosamiento de las superficies peritoneal + epiploica.


Omental cake.


Desplazamiento posterior de las asas intestinales + mesenterio.


Voluminosa pseudoascitis septada / loculada.


Varias masas quísticas de pared delgada, de distinto tamaño por la cavidad abdominal.


Contorno festoneado de los márgenes hepáticos.


Calcificaciones anulares / semicirculares (rara pero muy sugestivas).


TC:


Colección tumoral de muy baja atenuación (frecuente) / densidad de partes blandas (raro).


ECO:


Colección hipoecogénica (frecuente) / aspecto más sólido (raro).


DDx: Metástasis peritoneales, pancreatitis con pseudoquiste, peritonitis piógena, hidatidosis


diseminada, ascitis.


Pronóstico: 50% de supervivencia a los 5 años.


PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL IDIOPÁTICA CRÓNICA. = Intestino no propulsivo caracterizado por una respuesta alterada a la dilatación intestinal y sin una causa definible; ¿autosómico dominante?. Edad: Todas las edades, H:M = 1:1. · Ataques recurrentes de distensión abdominal, dolor periumbilical, nauseas, vómitos, constipación.


Distensión gaseosa de moderada a marcada del duodeno + intestino delgado proximal.


Dilatación esofágica + hipoperistalsis (tercio inferior).


Excesiva dilatación duodenal (DDx: megaduodeno, síndrome de la arteria mesentérica superior).


El ligamento de Treitz puede estar situado mas bajo de lo normal.


Retraso del tránsito del bario a través de los segmentos afectados.


Actividad motora desordenada (fluoroscopia).


PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN. = Vasculitis alérgica precipitada por alergia, picadura de insectos, infecciones bacterianas + víricas, drogas (por ejemplo penicilina, aspirina, sulfamidas). Edad: Niños + adultos. · Rash de color púrpura en la piel de las piernas + superficies extensoras de los brazos. · Hematuria microscópica (por glomerulonefritis proliferativa con depósitos IgA demostrada por inmunofluorescencia) · Artralgias. 86


· Dolor abdominal+ hemorragia GI.


Válvulas conniventes engrosadas (debido a hemorragia + edema).


Rx: Altas dosis de corticosteroides.


QUISTE DE DUPLICACIÓN. = Infrecuente anomalía congénita que se puede encontrar en cualquier parte a lo largo del tracto alimentario, desde la boca al ano. Incidencia: El 15% de las masas abdominales pediátricas son quistes de duplicación gastrointestinales. Teorías sobre la formación:


(1) Gemelo abortado.


(2) Divertículo embriológico persistente.


(3) Notocorda hendida.


(4) Recanalización luminal aberrante.


(5) Accidente vascular intrauterino, asociado a atresia del tracto alimentario en el 9%. Path: Quiste esférico / estructura tubular localizada en / inmediatamente adyacente al tracto gastrointestinal; comparte una pared muscular común + aporte sanguíneo; tiene revestimientos mucosos independientes; el contenido de los quistes es normalmente seroso. Histo: Pared muscular lisa + revestidos por mucosa del tracto alimenticio; mucosa ectópica escamosa; mucosa ciliada transicional; agregados linfoides; células ganglionares.


Los únicos tejidos ectópicos con importancia clínica son la mucosa gástrica + tejido


pancreático. · Distrés respiratorio (en la duplicación esofágica). · Masa abdominal palpable. · Nauseas, vómitos. Localización: Íleon (30 - 33%), esófago (17 - 20%), colon (13 - 30%), yeyuno (10 - 13%), estómago (7%), píloro (4%), duodeno (4 - 5%), unión íleocecal (4%), recto (4%).


En el 7 - 15% duplicaciones concomitantes en otras partes del tracto alimenticio. Zona: En el aspecto mesentérico del canal alimentario. Morfología:


(a) Gran quiste sacular / esférico (82%).


(b) Pequeño quiste intramural.


(c) Quiste tubular con aspecto de embutido (18%), habitualmente a lo largo del intestino


delgado + grueso; frecuentemente comunica con la luz intestinal adyacente.


Masa quística tubular elongada / esférica.


Signo del borde muscular (= revestimiento mucoso interno ecogénico + borde externo hipoecogénico) en el 47%.


Quiste paralelo a la luz intestinal normal. Cx: Obstrucción intestinal, intususcepción, hemorragia (debido a la presencia de mucosa gástrica / necrosis por presión de la mucosa adyacente por la expansión del quiste / por intususcepción). DDx:


(1) Quiste epiploico (epiplón mayor, saco menor, multilocular).


(2) Quiste mesentérico (entre las hojas del mesenterio del intestino delgado).


(3) Quiste de colédoco.


(4) Quiste de ovario.


(5) Pseudoquiste pancreático.


(6) Tumor quístico renal.


(7) Absceso.


(8) Divertículo de Meckel (comunica con el tracto GI). 87


(9) Linfangioma.


(10) Linfoma mesentérico.


(11) Tumor intramural.


Quiste de Duplicación Cólico.


Incidencia: 13% de las duplicaciones del tracto alimentario.


A. QUISTE DE DUPLICACIÓN CÓLICO (7%).


Path: Quiste esférico cerrado; contiene mucosa gástrica en el 2% + tejido pancreático


ectópico en el 5%.


· Masa abdominal, obstrucción intestinal, hemorragia GI.


Localización: Ciego (40%) ± intususcepción.


B. DUPLICACIÓN COLORECTAL TUBULAR (6%) = DUPLICACIÓN DEL INTESTINO


POSTERIOR = Duplicación paralela que afecta a parte / todo el intestino grueso con


segmento "gemelo" en el lado mesentérico / antimesentérico.


Edad sintomática: Periodo neonatal / infancia; H:M = 1:2.


Puede asociarse a: Fístula rectogenital / rectourinaria, duplicación de los genitales


internos / externos, anomalías vertebrales, anomalías congénitas multisistémicas


complejas.


· Obstrucción intestinal.


· Salida de heces a través de la vagina.


Opacificación simultánea del colon verdadero + el gemelo.


La duplicación puede terminar en:


(a) Un 2º año funcional.


(b) Orificio perineal imperforado.


(c) Comunicación fistulosa con el tracto GU.


C. APÉNDICE DOBLE.


Quiste de Duplicación Duodenal.


Incidencia: 5% de todas las duplicaciones del tracto alimentario.


Path: Quiste esférico no comunicado; puede contener mucosa gástrica ectópica en el


21%; mucosa del intestino delgado, tejido pancreático.


· Obstrucción, masa abdominal palpable.


· Hemorragia (debida a úlcera péptica).


· Ictericia (debida a obstrucción biliar).


· Pancreatitis (debido a tejido pancreático ectópico).


Zona: En el lado mesentérico de la pared anterior de la 1ª + 2ª porción duodenal.


Masa que ocupa la concavidad del marco duodenal.


Compresión + desplazamiento de la 1ª / 2ª porción duodenal superior + anteriormente.


DDx: Quiste pancreático, pseudoquiste pancreático, quite de colédoco, coledococele,


tumor duodenal intramural, tumor pancreático.


Quiste de Duplicación Esofágico.


Se origina en el intestino anterior.


Incidencia: 20% de todas las duplicaciones intestinales; H:M = 2:1.


Path: Contiene mucosa gástrica ectópica en el 43%.


Histo: No contiene cartílago, revestido por epitelio del tracto gastrointestinal.


Se asocia a: Anomalías vertebrales, atresia esofágica, duplicación del intestino delgado


(18%).


Localización: Adyacente al esófago / dentro de la musculatura esofágica a cualquier nivel;


mediastino inferior posterior, en posición paravertebral (en hasta un 60%); D:I = 2:1; en el


espacio pleural derecho separado del esófago (raro).


A. Esófago cervical (23%)


· Masa asintomática que aumenta de tamaño en la parte lateral del cuello.


· Obstrucción de la vía aérea superior en el recién nacido. 88


DDx: Quiste del conducto tirogloso, quiste de hendidura branquial, higroma quístico,


tumor cervical, adenopatía cervical.


B. Esófago medio (17%).


· Severa obstrucción de la vía aérea superior en la infancia.


DDx: Quiste broncogénico, quiste neuroentérico, tumor esofágico intramural.


C. Esófago distal (60%).


· Frecuentemente asintomático


DDx: Quiste broncogénico, quiste neuroentérico, tumor esofágico intramural.


Quiste esférico cerrado, casi nunca comunica.


RxT:


Masa mediastínica posterior ± nivel hidroaéreo.


Consolidación lobar + cavitación central (por autodigestión del tejido pulmonar por las


secreciones gástricas).


Anomalías vertebrales torácicas.


GI:


Desplazamiento del esófago por una masa paraesofágica.


Masa intramural extramucosa.


ECO:


Quiste hipoecogénico lleno del liquido + revestimiento mucoso interno.


Cx:


(1) Úlcera péptica (secundaria a la mucosa gástrica).


(2) Perforación (secundaria a una úlcera penetrante).


(3) Hematemesis (por erosión en el esófago).


(4) Hemoptisis +autodigestión del tejido pulmonar (por erosión en el árbol


traqueobronquial).


Quiste de Duplicación Gástrico.


= Quiste gástrico intramural revestido por epitelio secretor.


Incidencia: 7% de todas las duplicaciones alimentarias.


Path: Quiste esférico no comunicante (la mayoría); puede comunicar con un conducto


pancreática aberrante; hay tejido pancreático aberrante en el 37%.


Edad sintomática: Infancia; en el 75% se detecta antes de los 12 años de edad; H:M = 1:2.


· Dolor (por sobredistensión del quiste, rotura con peritonitis, formación de úlcera péptica,


pancreatitis interna).


· Vómitos, anemia, fiebre.


· Síntomas que simulan una estenosis hipertrófica del píloro congénita (si la duplicación


está en el antro / píloro).


Localización más frecuente: Curvatura mayor (75%).


Masa quística paragástrica de hasta 12 cm de tamaño, que impronta la curvatura mayor.


Rara vez comunica con la luz gástrica principal, en uno o ambos extremos.


Puede crecer + ulcerarse.


Captación del Tc-99m.


ECO:


Quiste con capas en la pared (capa ecogénica interna de mucosa, capa externa


hipoecogénica de músculo).


Liquido claro / conteniendo debris.


Cx:


(1) Obstrucción completa / parcial del intestino delgado.


(2) Pancreatitis recidivante (con comunicación ductal).


(3) Ulceración, perforación, formación de fístula.


DDx: Quiste pancreático, pseudoquiste pancreático, quiste mesentérico, leiomioma, pólipo 89


adenomatoso, hamartoma, lipoma, neurofibroma, teratoma.


Quiste de Duplicación Rectal.


Incidencia: 4% de todas las duplicaciones intestinales.


Path: Quiste esférico lleno de liquido; puede contener mucosa duodenal / gástrica + tejido


pancreático..


Zona: Posterior al recto / ano.


Comunicación con el recto / fístula perianal (20%).


Edad sintomática: Infancia.


· Constipación + heces sucias.


· Masa palpable retrorectal / retroanal.


· Excoriación intratable de la piel perianal (con fístula perianal crónica).


Masa quística; puede ser ecogénica (debido a material sólido ± gas por la comunicación


con el recto)


DDx: Meningocele anterior, teratoma sacrococcígeo, absceso retrorectal, quiste pilonidal,


tumor óseo sacro.


Quiste de Duplicación del Intestino Delgado.


Incidencia: La más común de todas las duplicaciones intestinales.


Edad sintomática: Periodo neonatal (1/3); < 2 años de edad (72%).


Path: Contiene mucosa gástrica ectópica en el 24%; tejido pancreático ectópico en el


yeyuno en el 8%.


Puede asociarse a: Atresia de intestino delgado.


· Obstrucción intestinal neonatal.


· Intususcepción, masa palpable.


· Dolor intestinal agudo, hemorragia.


Localización: Íleon (33%), yeyuno (10%), ileocecal (4%).


Obstrucción baja del intestino delgado ± masa de partes blandas.


El quiste puede servir como cabeza para la intususcepción.


DDx: Quiste mesentérico, pseudoquiste pancreático, quiste epiploico, quiste hepático


exofítico, quiste de ovario.


Duplicación Toracoabdominal.


= DUPLICACIÓN DEL INTESTINO ANTERIOR = Largo quiste tubular, cerrado en su


extremo craneal, pasa a través del diafragma por su propio hiato, en el 60% comunica con


el duodeno normal / yeyuno / íleon.


Incidencia: 2% de toas las duplicaciones intestinales.


Se asocia a: Anomalías vertebrales torácicas.


Histo: Mucosa gástrica en el 29%.


Edad sintomática: 50% durante el periodo neonatal; 80% durante el 1er año de vida


· Severo distrés respiratorio.


· Dolor torácico, hemorragia GI, anemia.


Masa tubular mediastínica posterior derecha ± aire.


Anomalía vertebral torácica.


El material de contraste puede penetrar a través de la conexión distal.


QUISTE ENTÉRICO. = Quiste revestido de mucosa gastrointestinal sin pared intestinal. Etiología: Migración de un divertículo del intestino delgado / colon en el mesenterio / mesocolon. Path: Quiste unilocularde pared delgada y lisa lleno de contenido seroso y revestido por epitelio entérico + delgada pared fibrosa. ECO:


Masa quística hipoecogénica, ocasionalmente con septos. 90


DDx: Quiste de duplicación (reduplicación de la apred intestinal).


QUISTE MESOTELIAL = QUISTE MESENTÉRICO / EPIPLOICO. Etiología: Imposiblidad para coalescer las superficies mesoteliales peritoneales. Path: Quiste unilocular de pared delgada con contenido liquido seroso, ocasionalmente quiloso / hemorrágico. Histo: Revestido por células mesoteliales + rodeado por una delgada capa de tejido fibroso. Localización: Mesenterio del intestino delgado (78%), mesocolon. · Asintomático.


Quiste único de hasta varios cm de tamaño.


Los quistes epiploicos pueden ser pediculados. TC:


Densidad cercana a la del agua / tejidos blandos.


± Niveles líquidos relacionados con los componentes adiposos + densidad agua. Cx: Torsión, hemorragia, obstrucción intestinal. DDx: Linfangioma (septos).


ROTURA ESOFÁGICA INTRAMURAL. = HEMATOMA DISECANTE INTRAMURAL = Desgarro mucoso con hemorragia disecante en la submucosa y afectación del plexo venoso. · Hematemesis.


El hematoma intramural simula material sólido retenido dentro de la luz.


Signo de la "banda mucosa" = Mucosa disecada flotando dentro de la luz.


SARCOMA DE KAPOSI. Incidencia: 11- 34%; 95% en varones homo / bisexuales; raro en hemofílicos; H:M = 50:1. Histo: Proliferación de células vasculares en huso. Se asocia a: SIDA. @ Tracto GI (40%):


En cualquier lado del tracto GI; frecuentemente multifocal.


El tracto GI es la única zona afectada en < 5%.


Pliegues engrosados, nodulares.


Nódulos submucosos ± umbilicación central.


Masa polipoide.


Lesión infiltrante. @ Hígado (34% en autopsia):


Infrecuentemente contribuye a la mortalidad + morbilidad.


Múltiples nódulos de 5 - 12 mm, hiperecogénicos en ECO, hipoatenuantes en TCSC /


TCCC, indistinguibles de los hemangiomas múltiples.


DDx: Enfermedad metastásica, microabscesos fúngicos, áreas múltiples de angiomatosis


bacilar (= lagos venosos hepáticos). @ Ganglios linfáticos: Asociados a elevada frecuencia de afectación del tracto GI. @ Extremidades inferiores:


Lesión lítica cortical.


Nódulos subcutáneos.


SIDA.


Afectación gastrointestinal debida a sarcoma de Kaposi + infecciones oportunistas. Organismos oportunistas: CMV, micobacteria avium intracelular, criptosporidium, candida, neumocistis. 91


Son frecuentes las alteraciones a múltiples niveles con un / varios organismos oportunistas.


1. Esplenomegalia (31- 45%).


Causa: Inespecífica (lo más frecuente), linfoma, infección (M. Avium intracelular, N.carinii).


2. Infarto esplénico (embolismo séptico).


3. Linfadenopatía (21 - 60%)


Causa: Hiperplasia reactiva (la mayoría), sarcoma de Kaposi, linfoma, infecciones.


Tamaño: < 3 cm de diámetro (95%).


4. Hepatomegalia (20%).


Causa: Inespecífica, hepatitis, infiltración grasa, linfoma, sarcoma de Kaposi.


5. Absceso hepático.


6. Alteraciones vesiculares: Engrosamiento de la pared (8%), cálculos (6%), barro (4%).


7. Colangitis relacionada con el SIDA.


8. Esofagitis relacionada con SIDA: Candida, herpes simple, CMV.


Úlcera esofágica gigante: VIH (76%), CMV (14%)


Fístula / perforación esofágica: Tuberculosis, actinomicosis.


9. Antritis por criptosporidium.


Área focal de engrosamiento gástrico + ulceración.


10. Gastritis por CMV, afecta frecuentemente a la unión esofagogástrica + antro prepilórico.


11. Enteritis SIDA.


(a) Enteritis por criptosporidium.


Localización: Intestino delgado proximal.


· Severa diarrea con pérdida de líquidos de 10 - 17 L / día.


Dilatación del intestino delgado (aumento de las secreciones).


Pliegues engrosados, regulares.


Engrosamiento + borramiento de los pliegues mucosos.


Aspecto en "pasta de dientes" del intestino delgado (simula esprue).


(b) Enteritis por micobacteria avium intracelular.


= ENFERMEDAD PSEUDOWHIPPLE.


· Diarrea, malabsorción.


Dilatación moderada del intestino delgado medio + distal.


Engrosamiento irregular + nodularidad de los pliegues mucosos.


Linfadenopatía mesentérica + retroperitoneal (tamaño de 1 - 1,5 cm) ± área central de


baja atenuación, produciendo dilatación segmentaria de las asas de intestino delgado.


Esplenomegalia.


Lesiones de baja atenuación en hígado ± bazo.


12. Colitis SIDA.


- Isquemia intestinal.


- Apendicitis aguda.


- Colitis neutropénica.


- Colitis pseudomembranosa.


- Colitis / ileitis infecciosa.


Colitis / ileitis por CMV.


· Hematoquecia, dolor abdominal en forma de calambres, fiebre.


Path: Vasculitis de los pequeños vasos que da lugar a hemorragia, necrosis isquémica,


ulceración.


Localización: Íleon terminal.


Signos de megacolon tóxico


Discretos nódulos pequeños, bien definidos (similares a la hiperplasia nodular linfoide)


a través de todo el colon. 92


Úlceras aftosas en un fondo de mucosa normal.


Marcado engrosamiento de la pared intestinal.


Signo del "doble anillo" / "diana" (debido a aumento del edema submucoso).


Ascitis.


Inflamación de la grasa + fascia pericólica.


Rx: Ganciclovir (efectivo en un 75%)


13. Obstrucción intestinal:


(a) Infecciosa.


(b) Intususcepción (sarcoma de Kaposi, linfoma).


SÍNDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR. = COMPRESIÓN VASCULAR DUODENAL = SÍNDROME DE WILKIE = ILEO DUODENAL CRÓNICO = SÍNDROME DEL LECHO DE ESCAYOLA = Compresión vascular de la 3ª porción del duodeno, en el compartimiento aortomesentérico; probablemente corresponde a una dilatación funcional refleja. Etiología: Estrechamiento del ángulo entre la AMS + aorta hasta 10 - 22º (normalmente 45 - 65º): Congénita, pérdida de peso, visceroptosis debida a pérdida de tono de la musculatura abdominal (como en el embarazo), hábito asténico, lordosis lumbar exagerada, prolongado reposo en cama en posición supina (lecho de escayola, quemaduras amplias, cirugía). · Vómitos repetitivos. · Calambres abdominales.


Megaduodeno = Pronunciada dilatación de la 1ª + 2ª porción del duodeno + frecuentemente estómago, se ve mejor en supino.


Compresión lineal vertical en la porción transversa del duodeno, sobre la columna.


Cambio brusco de calibre distal a la compresión


Desaparición de la compresión con el cambio postural a la posición prono a "gatas"


SÍNDROME DEL ASA AFERENTE. = SÍNDROME DEL ASA PROXIMAL = SÍNDROME DEL ASA CIEGA = Tras una gastroyeyunostomía tipo Billroth II, obstrucción parcial intermitente del asa aferente que da lugar a sobredistensión del asa por los jugos gástricos. Causas: Gastroyeyunostomía con anastomosis izquierda derecha (= asa yeyunal proximal fija a la curvatura mayor en vez de a la menor), factores mecánicos (intususcepción, adherencia, acodamiento), patología inflamatoria, infiltración neoplásica local del mesenterio o de la anastomosis, disfunción motora idiopática. · Plenitud epigástrica postprandial, que termina en un vómito bilioso. · Déficit de Vitamina B12 con anemia megaloblástica. · Asa aferente con flora bacteriana anormal (gram negativos, recuerda al colon en cantidad + calidad). Simple de abdomen:


Normal en el 85% (ausencia de aire en la luz del asa aferente) GI:


Vaciamiento preferencial del estómago en el asa proximal.


Estasis en el asa proximal.


Regurgitación. CT:


Masa redondeadas de densidad agua, adyacentes a la cabeza + cola del páncreas


formando un asa en forma de U.


El material de contraste oral puede no penetrar en el asa.


Puede dar lugar a obstrucción biliar (aumento de la presión en la ampolla). Rx: Tratamiento antibiótico. 93



SÍNDROME DE BEHÇET. = Trastorno inflamatorio multisistémico crónico, infrecuente, de etiología desconocida y evolución recidivante, caracterizado por síntomas musculocutáneos-oculares en forma de una triada de estomatitis aftosa, úlceras genitales e inflamación ocular.. Edad de comienzo: 3ª década; H:M = 2:1. Criterios mayores: Ulceración bucal + genital, inflamación ocular, lesiones cutáneas. Criterios menores: Tromboflebitis, lesiones GI + en el SNC, artritis, historia familiar. · Dolor abdominal + diarrea (50%). @ Mucocutáneo: Estomatitis aftosa, pápulas, pústulas, vesículas, foliculitis, lesiones del tipo eritema nodoso. @ Genital: Úlceras en pene + escroto / vulva + vagina. @ Ocular: Iridociclitis recidivante, hipopion, coroiditis, papilitis, vasculitis retiniana. @ Articular: Moderada artritis no destructiva. @ Vascular: Tromboflebitis migratoria. @ SNC: Meningoencefalitis crónica. @ Colon: Múltiples úlceras profundas bien definidas en una mucosa normal (DDx: colitis granulomatosa / ulcerosa). ENFERMEDAD DE BEHÇET INTESTINAL.


= Presencia de úlceras intestinales.


Incidencia < 1%.


Localización. Íleon terminal, ciego.


Úlceras redondeadas profundas de aspecto similar al de las úlceras péticas gástricas /


duodenales.


Múltiples úlceras poco profundas / longitudinales / aftoides.


Cx: Panperitonitis con una elevada mortalidad debido a la tendencia a la perforación en


múltiples lugares. DDx: Síndrome de Reyter, síndrome de Stevens-Johnson, LES, colitis ulcerosa, espondilitis anquilopoyética.


SÍNDROME DE BOERHAAVE. = Disrupción trasmural completa de la pared esofágica con extrusión del contenido gástrico en el mediastino / espacio pleural, secundario a la impactación de un bolo alimenticio. · Vómitos enérgicos con dolor de inicio brusco (subesternal, torácico izquierdo, en el cuello, pleurítico, abdominal). · Disnea. · AUSENCIA de hematemesis (la sangre escapa fuera de la luz esofágica).


Desgarro de 2 - 5 cm de longitud, 2 - 3 cm por encima de la unión GE, predominantemente en la pared posterolateral izquierda.


Derrame pleural izquierdo >> derecho / hidroneumotórax.


Enfisema mediastínico (el único hallazgo importante en la placa simple), neumopericardio, enfisema subcutáneo.


Signo de la "V de Nacleiro" = Enfisema mediastínico localizado con aire entre la aorta torácica + diafragma.


Ensanchamiento mediastínico.


Nivel hidroaéreo en el mediastino


Extravasación del material de contraste en el mediastino / pleura.


SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA. = Pólipos inflamatorios no neoplásicos ni hereditarios (como en la poliposis juvenil), asociados a anomalías ectodérmicas. 94


Histo: Pólipos inflamatorios que se parecen a los pólipos juveniles / de retención =


Múltiples espacios quísticos rellenos de mucina, secundarios a modificaciones


degenerativas.


Edad: 62 años (rango 42 - 75 años); H<M.


· Enteropatía exudativa pierde proteínas.


· Diarrea (déficit de disacaridasa, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado).


· Severa pérdida de peso.


· Dolor abdominal.


· Atrofia de uñas.


· Hiperpigmentación marrón de la piel.


· Alopecia.


Múltiples pólipos.


Localización: Estómago (100%); intestino delgado (> 50%), colon (100%).


Pronóstico: En mujeres rápidamente fatal en 6 - 18 meses (caquexia); tendencia a la


remisión en hombres.


SÍNDROME DUMPING. = Sintomatología vascular postprandial precoz de sudoración, rubor, palpitación, sensación de debilidad y vértigo. Fisiopatología: La entrada rápida de la solución hipertónica en el yeyuno da lugar al paso de liquido desde la sangre al intestino delgado. Incidencia: 1 - 5%; H:M = 2:1.


¡Los hallazgos radiológicos no son diagnósticos!.


Rápido vaciamiento del bario en el intestino delgado (= pérdida de la función de reservorio del estómago). Rx: Descansar boca abajo, dieta. DDx: Hipoglucemia postprandial tardía (90 - 120 minutos tras comer).


SÍNDROME DE GADNER.


= Enfermedad autosómica dominante (¿variante de la poliposis familiar?), caracterizada por


la triada de:


(1) Pólipos en colon.


(2) Osteomas.


(3) Tumores de partes blandas.


Histo: Pólipos adenomatosos.


Edad: 15 - 30 años.


Se asocia a: ¿Complejo MEA?:


(1) Carcinoma periampular / duodenal (12%).


(2) Carcinoma de tiroides.


(3) Carcinoma / adenoma suprarrenal.


(4) Adenoma paratiroideo.


(5) Adenoma hipofisario cromófobo.


(6) Carcinoide, adenoma de intestino delgado.


(7) Leiomioma retroperitoneal.


· Pigmentación cutánea.


En la misma familia puede haber poliposis familar + síndrome de Gadner.


Las manifestaciones ocurren habitualmente mas pronto que la poliposis intestinal.


@ Poliposis:


Localización: Colon (100%), estómago (5 - 68%), duodeno (90%), intestino delgado (< 5%).


Múltiples pólipos cólicos que aparecen en la adolescencia y aumentan en número 95


durante la 3ª - 4ª década.


Hiperplasia linfoide del íleon terminal.


Hamartomas en el estómago.


@ Tumores de partes blandas:


(a) Quiste de inclusión sebáceos / epidermoides (cuero cabelludo, espalda, cara


extremidades).


(b) Fibroma, lipoma, leiomioma, neurofibroma.


(c) Tumores desmoides (3 - 29%), adherencias peritoneales (tendencia desmoplásica),


fibrosis mesentérica, fibrosis retroperitoneal, fibromatosis mamaria, formación de


llamativos queloides, cicatrices hipertrofiadas (pared abdominal anterior) originada 1 - 3


años después de la cirugía,


· Obstrucción del tracto GI / urinario.


@ Osteomatosis de los huesos membranosos (50%).


Localización: Calota, mandíbula (81%), maxilar, costillas, huesos largos.


@ Huesos largos:


Fuerte engrosamiento cortical localizado / exóstosis.


Ligero acortamiento + arqueamiento.


@ Dientes:


Odontoma, diente supernumerario no erupcionado, hipercementosis.


Tendencia hacia numerosas caries (prótesis dental a temprana edad).


Cx: Transformación maligna en el 100% (si no se trata, la edad media de la muerte es a los


41 años).


Rx: Colectomía total profiláctica alrededor de los 20 años de edad.


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS. = Desgarro mucoso + submucoso con afectación del plexo venoso. Fisiopatología: Proyección violenta del contenido gástrico contra el esófago inferior. Edad: 30 - 60 años; H>M. Factores predisponentes: Alcoholismo. · Historia de vómitos repetidos antes de la hematemesis. · Hematemesis masiva indolora. Localización: En la unión esofagogástrica / por encima / por debajo (76%).


Desgarro longitudinal único (77%), múltiple (23%).


Extravasación de bario. Angio:


Punto de hemorragia en el cardias gástrico. DDx: Úlcera péptica / gastritis ulcerosa.


SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS. = Enfermedad autosómica dominante con penetración incompleta, caracterizada por poliposis intestinal + pigmentación mucocutánea (= Hamartomatosis); frecuentemente mutación espontánea. Incidencia: 1:7.000 nacidos vivos; 50% familiar, 50% esporádico; el mas frecuente de los síndromes de poliposis que afectan al intestino delgado. Edad: 25 años (rango 10 - 30). Path: Múltiples pólipos pequeños sésiles / grandes pedunculados. Histo: Pólipo hamartomatoso benigno con núcleo de músculo liso originado en la muscularis mucosa y que se extiende al pólipo; epitelio mal situado en la submucosa, muscularis propia, subserosa, frecuentemente rodeados de espacios llenos de mucina. Se asocia a: Carcinoma del tracto GI (2 - 3%), páncreas, mama, ovario; adenoma bronquial + vesical. 96


· Pigmentación mucocutánea = Pequeños puntos elongados de melanina de 1 - 5 mm en


las membranas mucosas (labio inferior, encías, paladar) + piel de la cara (nariz, mejillas,


alrededor de los ojos) + aspecto volar de dedos de las manos y pies (100%).


· Dolor abdominal en forma de calambre (intususcepción del intestino delgado en el 47%).


· Hemorragia rectal, melena (30%).


· Prolapso del pólipo a través del ano.


· Anemia hipocroma crónica.


Localización: Intestino delgado (yeyuno + íleon > duodeno) > colon > estómago; el esófago


está respetado.


@ Intestino delgado (> 95%).


Múltiples pólipos separados por amplias áreas intercaladas de mucosa plana.


Superficie multilobulada de los grandes pólipos.


Miriada de nódulos de 1 - 2 mm = Alfombra de pólipos.


Intususcepción habitualmente confinada en el intestino delgado.


@ Colon + recto (30%).


Múltiples pólipos dispersos de 1 - 30 mm; ausencia de alfombra.


@ Estómago + duodeno (25%).


Afectación difusa con múltiples pólipos


@ Tracto respiratorio + urinario.


Cx:


(1) Intususcepción transitoria (pólipo pediculado).


(2) Carcinoma de mama, páncreas (13%), órganos reproductores [endometrio, adenoma


maligno de cervix, ovario (5%), testículos], tracto GI (2 - 3%).


Rx:


(1) Extirpación endoscópica de todos los pólipos.


(2) La cirugía se reserva para la obstrucción, hemorragia severa, malignización.


Pronóstico: Disminución de la expectativa de vida debido al desarrollo de cáncer.


DDx: Poliposis adenomatosa familiar, poliposis juvenil (edad similar), síndrome de Cowden,


síndrome de Cronkhite-Canada.


SÍNDROME DEL TAPÓN DE MECONIO. = Espesamiento local del meconio que da lugar a una obstrucción cólica baja secundaria a la inercia cólica (funcional); no está relacionado con el íleo meconial. Edad: Recién nacidos (sintomático en las primeras 24 horas de vida), muchos con madres diabéticas. · Distensión abdominal. · Vómitos. · Ausencia de emisión de meconio.


Distensión del colon ascendente + trasverso + dilatación del intestino delgado (proximal a la obstrucción).


Ocasionalmente aspecto burbujeante del colon (DDx: aire submucoso en la enterocolitis necrotizante).


Pseudotumor presacro (ausencia de gas en el recto).


Efecto de doble contraste = Bario entre el tapón de meconio + pared del colon. Rx: Enema hidrosoluble. DDx: Enfermedad de Hirschsprung.


SÍNDROME DE TURCOT. = Enfermedad autosómica recesiva con:


(1) Poliposis cólica.


(2) Tumores del SNC (especialmente glioblastoma supratentorial). 97


Edad. Sintomático durante la 2ª década.


Histo: Pólipos adenomatosos.


· Diarrea.


· Epilepsia.


Múltiples pólipos en colon + recto de 1 - 30 mm.


Cx: Transformación maligna de los pólipos del colon en el 100%.


Pronóstico: Muerte por el tumor cerebral en la 2ª - 3ª décadas.


SÍNDROME DE LA ÚLCERA RECTAL SOLITARIA. = SÍNDROME DEL PROLAPSO MUCOSO. Trastornos relacionados con patogénesis común: Pólipo hamartomatoso invertido, colitis quística profunda. Causa: Prolapso de la pared rectal anterior que da lugar a isquemia mucosa debido al traumatismo de la mucosa rectal en el esfínter anal durante la defecación. Path: Úlceras poco profundas pequeñas / grandes, única / múltiple; 25% con base amplia, 18% con mucosa parcheada granular / hiperemica aterciopelada, estenosis rectal por una lesión circunferencial confluente. Histo: Obliteración de la lámina propia mucosa por proliferación fibromuscular de la muscularis mucosa, bandas de fibroblastos + fibras musculares entre las criptas, glándulas mucosas mal situadas profundas a la muscularis mucosa, aumento difuso del colágeno mucoso. · Hemorragia recta crónica. · Salida de moco. · Defecación desordenada. · Tenesmo. EO:


Úlcera (tipo ulceroso).


Nódulos / lesiones polipoideas (tipo polipoide).


Mucosa granular plana (tipo plano)


Estenosis. Defecografía:


Incapacidad del ángulo anorectal para abrirse con el esfuerzo.


Excesivo descenso perineal. Pronóstico:


(1) Escasos cambios con el tiempo.


(2) Cambio considerable en el aspecto de la lesión.


(3) Necesidad de trasfusiones por las pérdidas masivas de sangre. DDx: Carcinoma rectal invasivo, enfermedad de Crohn.


SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON. = Diátesis ulcerosa péptica con importante hipersecreción de ácido gástrico + gastrina producida por un tumor pancreático de células no . Causas:


A. GASTRINOMA = Tumor de células no beta de los islotes con producción continua de


gastrina.


B. PSEUDOSÍNDROME DE Z-E = = SÍNDROME DE COWLEY = Hiperplasia (aumento


del número) de las células G antrales (10%).


· Ausencia de elevación de la gastrina tras la inyección de secretina.


· Exagerada elevación de la gastrina tras el test de comida. Edad: Mediana edad; H > M. · Tétrada clínica: 98


(1) Hipersecreción de gastrina: Respuesta refractaria al test de estimulación de histamina


en relación con la concentración de CLH; aumento de la secreción basal (un aumento de


la secreción > 60% es diagnóstico).


(2) Hipergastrinemia > 180 pg/mL.


(3) Hiperacidez: Con una producción basal de ácido > 15mEq/h.


(4) Diarrea(30%), esteatorrea (40%): Puede ser la única afección en el 10%,


frecuentemente nocturna, secundaria a la inactivación de las enzimas pancreáticas por los


grandes volúmenes de CLH.


· Intenso dolor intratable.


· Úlcera perforada


Úlceras (la localización atípica + evolución deben sugerir el diagnóstico):


Localización: Bulbo duodenal (65%) + estómago (20%), cerca del ligamento de Treitz


(25%) marco duodenal (5%), esófago distal (5%).


Multiplicidad: Úlcera solitaria (90%), úlceras simultáneas (10%).


Úlceras recurrentes / intratables.


Úlceras marginales en el paciente gastrectomizado:


(a) En el lado gástrico de la anastomosis.


(b) En el borde mesentérico del asa eferente.


Prominencia de las áreas gástricas (hiperplasia de la masa de células parietales).


Agrandamiento de los pliegues gástricos.


Peristalsis gástrica perezosa (¿hipokaliemia?).


Estómago "húmedo" = Exceso de secreciones en el estómago no dilatado ni obstruido.


Reflujo gastroesifágico (frecuente) + esofagitis.


Dilatación del duodeno + intestino delgado superior (sobrecarga de liquido).


Grandes pliegues en duodeno + yeyuno (edema).


Tránsito intestinal rápido.


Mnemotecnia: "FUSED":


Pliegues (Folds) (pliegues gástricos engrosados).


Úlceras (frecuentemente múltiples, postbulbares).


Aumento de Secreciones (refractario a la histamina).


Edema (del intestino delgado proximal).


Diarrea.


Cx:


(1) Tumor maligno de células de los islotes (60%).


(2) Las metástasis hepáticas pueden continuar estimulando la secreción gástrica (es


necesaria una gastrectomía total).


Rx:


(1) Control de la hipersecreción gástrica:


(a) Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina, ranetidina, famitidina.


(b) Inhibidores de adenosin trifosfato.


(2) Resección del gastrinoma si es posible (debido al potencial maligno).


(3) Gastrectomía total.


TIFLITIS. = SÍNDROME ILEOCECAL = COLITIS NEUTROPÉNICA = Inflamación aguda del ciego, apéndice y ocasionalmente íleon terminal, descrita inicialmente niños con leucemia + severa neutropénia. Histo: Edema + ulceración de toda la pared intestinal; necrosis trasmural con posible perforación. Causa: Infiltración leucémica + linfomatosa, isquemia, colitis pseudomembranosa focal, infección 99


Organismos: Pseudomonas, candida, CMV, klebsiella, E. Coli, B. Fragilis, enterobacter.


Predisposición: Frecuentemente en niños con leucemia, anemia aplásica, linfoma,


tratamiento inmunosupresor (por ejemplo trasplante renal), SIDA.


· Dolor abdominal, puede localizarse en el CID.


· Diarrea acuosa.


· Masa palpable / dolor en el CID.


· Fiebre, neutropenia.


· Hematoquecia / sangre oculta.


Localización: Ciego + colon ascendente, apéndice + íleon distal se pueden afectar


secundariamente.


Densidad en forma de masa, llena de liquido en el CID.


Distensión de las asas próximas del intestino delgado.


Huellas digitales en el colon ascendente.


Engrosamiento circunferencial de la pared cecal > 4 mm.


Ocasionalmente neumatosis.


TC (exploración de lección debido al riesgo de perforación):


Engrosamiento circunferencial de la pared del ciego (1 - 3 mm) ± íleon terminal.


Disminución de la atenuación de la pared intestinal (edema).


Aumento de la atenuación de la grasa adyacente + engrosamiento de los planos


fasciales (inflamación pericólica).


± Liquido pericólico, ± neumatosis intramural.


Cx:


(1) Perforación (el EO es un procedimiento con riesgo).


(2) Formación de absceso.


Rx: Tratamiento médico precoz agresivo (altas dosis de antibióticos + líquidos IV), antes de


la aparición de la necrosis trasmural.


DDx:


(1) Depósitos leucémicos / linfomatosos (engrosamiento más excéntrico).


(2) Apendicitis con absceso periapendicular (grosor normal de la pared del ciego).


(3) Diverticulitis.


(4) Enfermedad inflamatoria intestinal.


TRAUMATISMO ABDOMINAL. El método de elección para la evaluación de los pacientes estables es el TC. 1. Hemorragia.


VALORES DE ATENUACIÓN DE LA SANGRE (suponiendo un hematocrito inicialmente


normal):


- Sangre no coagulada: 30 - 45 UH.


- Sangre coagulada: 45 - 60 UH.


- Extravasación arterial activa: 60 - 150 UH.


Signo del "coágulo centinela" = Cuanto mayor es el valor de atenuación de la sangre


mas próxima está la zona anatómica de lesión visceral.


La extravasación arterial activa de alta densidad siempre está rodeada de un hematoma


de menor densidad (DDx: el material de contraste extravasado no está rodeado por


material de baja densidad). 2. Hipovolemia:


Signo de la "cava colapsada" = Aplanamiento persistente de la VCI (debido a la


disminución del retorno venoso).


N.B.: Interrumpir el estudio TC ya que el shock es inminente..


Bazo pequeño hiperdenso.


Aorta + arterias mesentéricas pequeñas (debido a la intensa vasoconstricción). 100


Nefrograma de shock = Ausencia de excreción renal de contraste.


Engrosamiento generalizado de los pliegues del intestino delgado (debido a


vasoconstricción de los vasos mesentéricos).


3. Traumatismo cerrado del tracto GI:


Localización: Yeyuno distal al ligamento de Treitz > duodeno > colon ascendente > colon


descendente.


Liquido libre hipodenso (85%), especialmente en localización interasas debido a


perforación.


Engrosamiento focal de la pared intestinal = Hematoma intramural (75%).


Hematoma mesentérico (39%).


Refuerzo hiperdenso con el contraste de la pared de las asas lesionadas = Tiempo de


tránsito venoso retrasado (20%).


Neumoperitoneo (15%).


Extravasación del material de contraste oral.


4. Traumatismo cerrado pancreático:


Clasificación:


I Contusión menor / hematoma, cápsula + conducto principal intactos.


II Lesión parenquimatosa y/o lesión del conducto principal.


III Lesión del conducto principal.


IV Rotura severa.


Localización: Unión de cuerpo + cola.


Área de laceración de baja atenuación (la zona real de laceración es difícil de visualizar).


Cambios dependientes del tiempo en la pancreatitis postraumática (sangre, edema en el


espacio pararrenal anterior).


Lesión tardía: Necrosis isquémica, pseudoquiste, pseudoaneurisma, absceso.


Rx:


I + II: Tratamiento conservador.


III + IV: Necesitan cirugía en 24 horas.


5. Traumatismo GU:


Incidencia: 10% de las lesiones en urgencias.


Causa: Accidente con vehículos con motor, deportes de contacto, caída, peleas, atracos.


Mecanismo: Golpe directo (>80%), frecuentemente lacerado por las costillas inferiores,


aceleración-desaceleración (rotura de la arteria renal).


El traumatismo cerrado renal se asocia en el 20% a lesiones en otros órganos.


· Hematuria en > 95%.


El 25% de los pacientes con hematuria macroscópica tienen una lesión importante.


el 24% de los pacientes con lesión del pedículo renal no tienen hematuria.


Solo el 1 - 2% de los pacientes con microhematuria tienen una lesión renal severa.


Clasificación:


I Contusión + laceración corticomedular (hasta un 85%).


II Laceración profunda generalmente comunicada con el sistema colector (10%).


III Lesión catastrófica: Riñón destrozado, lesión del pedículo arterial renal (5%).


IV Avulsión / laceración de la unión pieloureteral (rara).


Localización: Lesión simultánea en el tracto GU superior + inferior en el 5%.


Hematoma subcapsular / perirrenal, habitualmente proporcional a la extensión de la lesión.


Rx:


1. Traumatismo cerrado tipo I: Expectante.


2. Traumatismo cerrado tipo II: Controvertido.


3. Traumatismo cerrado III + IV: Cirugía. 101


4. Lesión penetrante (herida por arma blanca, herida de bala): Cirugía dependiendo de


la localización.


TUBERCULOSIS. Rara vez se observa en el hemisferio oeste, mayor incidencia en el SIDA; habitualmente asociada a tuberculosis pulmonar (6 - 38%). Etiología:


(a) Ingestión de esputo tuberculoso.


(b) Extensión hematógena desde un foco tuberculoso en el pulmón a los ganglios


submucosos, asociada a evidencia radiológica de TB pulmonar en < 50%.


(c) Infección primaria con leche de vaca (micobacteria bovis). Path:


(1) Forma ulcerosa (la mas frecuente): Úlceras con su eje mayor perpendicular al eje del


intestino, socavamiento + poliposis.


(2) Forma hipertrófica. Engrosamiento de la pared intestinal (proceso granulomatoso


trasmural). Organismos: M tuberculosis, M. Bovis, M. Avium intracelular. Edad: 20 - 40 años. · Pérdida de peso, dolor abdominal (80 - 90%). · Nauseas, vómitos. · Test cutáneo de la tuberculina negativo en la mayoría de los pacientes con TB intestinal primaria. · Test cutáneo de la tuberculina negativa, en la mayoría de los pacientes con TB intestinal primario. Localización: Área ileocecal > colon ascendente > yeyuno > apéndice > duodeno > estómago > sigma > recto. @ Peritonitis tuberculosa (1/3):


La presentación más frecuente.


Causa: Extensión hematógena / rotura de un ganglio mesentérico.


1. Tipo húmedo: Ascitis exudativa con elevado contenido proteico + leucocitos.


2. Tipo seco: Adenopatías tuberculosas + adherencias.


3. Tipo fibroso: Masas abdominales con separación + fijación de las asas intestinales.


TC:


Ascitis de elevada densidad (20 - 45UH).


Adenopatías (90%), con centros de baja densidad (40%) (necrosis caseosa).


Localización: Peripancreáticas + mesentéricas, retroperitoneo.


Densidad irregular de partes blandas en el epiplón + mesenterio (frecuentes).


Cx: Obstrucción del intestino delgado (adherencias por tubérculos serosos). @ Área ileocecal (80 - 90%).


Es la parte del intestino mas frecuentemente afectada.


Causa: Secundaria al estancamiento relativo del contenido intestinal + abundancia de


tejido linfoide (placas de Peyer).


Signo de Stierlin = Rápido vaciamiento del íleon terminal estrecho (irritabilidad


persistente) en EO..


Válvula ileocecal engrosada (efecto masa).


Signo de Fleischner = Defecto en "paraguas invertido" = Amplia apertura entre la válvula


ileocecal patológica engrosada + íleon terminal ulcerado y estrecho.


Fisuras profundas + úlceras con tractos fistulosos / fístulas enterocutáneas / perforación.


DDx: Enfermedad de Crohn, carcinoma cecal. @ Colon:


Zona: Afectación cólica segmentaria, especialmente en el lado derecho. 102


Ciego rígidamente contraído con forma de cono.


Espiculaciones + engrosamiento parietal.


Colitis ulcerante difusa + pseudopólipos.


Acortamiento + estenosis cortas en reloj de arena.


DDx: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, amebiasis (respeta el íleon terminal), colitis


de la disentería bacilar, colitis isquémica, colitis pseudomembranosa.


@ Gastroduodenal:


Zona: Afectación simultánea de píloro + duodeno.


Píloro estenótico con obstrucción del vaciamiento gástrico.


Antro estrecho (aspecto de linitis plástica).


Fístula antral.


Múltiples ulceraciones grandes y profundas en la curvatura menor.


Pliegues duodenales engrosados con contorno irregular / dilatación.


DDx: Carcinoma, linfoma, sífilis.


@ Esófago:


La manifestación menos frecuente en el tracto GI.


Ulceración.


Estenosis.


Masa.


Formación de trayectos fistulosos.


TUMOR DESMOIDE. = Infrecuente tumor benigno formado por tejido fibroso y crecimiento insidioso = Subgrupo de las fibromatosis. Tipos:


1. DESMOIDE ABDOMINAL.


Localización: Mesenterio (el mas frecuente tumor primario del mesenterio),


musculoaponeurosis del recto, músculo oblicuo interno; ocasionalmente músculo oblicuo


externo.


2. DESMOIDE EXTRAABDOMINAL = Fibromatosis músculoaponeurótica.


Localización: Pelvis, pared torácica, mediastino. Edad: Pico en la 3ª década, 70% entre 20 y 40 años de edad; H:M = 1:3. Path: Tumor circunscrito groseramente trabecular, mal delimitado, que recuerda a tejido cicatricial, confinado a la musculatura + aponeurosis adyacente. Histo: Células elongadas con forma de huso, de aspecto uniforme, septadas por bandas densas de colágeno, infiltración de los tejidos adyacentes (DDx: fibrosarcoma de bajo grado, fibrosis reactiva). Se asocia a: Síndrome de Gadner, embarazos múltiples, traumatismo previo. · Masa dura, de crecimiento lento, profunda. Tamaño: 5 - 20 cm de diámetro. RM:


Hipointenso con el músculo en T1 + intensidad variable en T2. TC:


Masa mal definida / circunscrita.


Habitualmente atenuación mayor que la del músculo.


± Refuerzo.


Retracción, angulación, distorsión del intestino delgado / grueso con infiltración


mesentérica. ECO:


Masa bien definida y bien delimitada de ecogenicidad baja / media / alta. Cx: Compresión / desplazamiento del intestino / uréter, perforación intestinal. 103


Pronóstico: Crecimiento localmente agresivo: recidiva en el 25 - 65%.


Rx: Resección local + radioterapia; tratamiento antiestrógenico.


DDx:


(1) Tumor maligno: Fibrosarcoma, rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma, liposarcoma,


histiocitoma, linfoma, metástasis.


(2) Tumor benigno: Neurofibroma, neuroma, leiomioma.


(3) Hematoma agudo.


ÚLCERA DUODENAL. Incidencia: 200.000 casos/año; 2 - 3 veces mas frecuente que la úlcera gástrica; M:F = 3:1. Fisiopatología: Exceso de ácido en el duodeno por:


(a) Secreción gástrica anormalmente elevada.


(b) Neutralización inadecuada. Predisposición: Tratamiento con cortisona, lesión cerebral severa, postcirugía, patología pulmonar obstructiva crónica. Localización:


(a) Bulbar (95%): Pared anterior (50%), pared posterior (23%), pared inferior (22%), pared


superior (5%).


(b) Postbulbar (3 - 5%): La mayoría en la pared medial de la región supraampular;


tendencia a la hemorragia en el 66%, H:M = 7:1.


Nicho ulceroso frecuentemente pequeño redondeado / ovoide / lineal.


"Úlceras en besandose" = Úlceras opuestas en la pared anterior + posterior.


Úlcera duodenal gigante > 3 cm (rara), con mayor morbilidad + mortalidad, puede pasarse por alto simulando un bulbo duodenal normal / deformado.


Deformidad en "hoja de trébol", estenosis en "reloj de arena" (fase de curación) con dilatación preestenótica del receso. Cx:


(1) Obstrucción (5%).


(2) Perforación (< 10%): Pared anterior > posterior; fístula a la vesícula


(3) Penetración (< 5%) = Perforación tapada.


(4) Hemorragia (15%): Melena > hematemesis. Rx: Resección antral (Billroth I) + vagotomía.


ÚLCERA GÁSTRICA. Úlcera Gástrica Benigna.


95% de todas las úlceras gástricas.


Causas:


(1) Estrés.


(2) Quemaduras = Úlcera Curling.


(3) Patología cerebral = Úlcera de Cushing.


(4) Uremia.


(5) Enfermedad severa y prolongada.


(6) Gastritis.


(7) Tratamiento esteroideo.


(8) Intubación.


(9) Úlcera de estasis proximal a una obstrucción pilórica / duodenal.


(10) HPT (25% con patología ulcerosa).


Fisiopatología: Rotura de la barrera mucosa (helicobacter pilori) con vulnerabilidad al


ácido + secreción de un gran volumen de jugo gástrico que contiene poco ácido.


Incidencia: 5:10.000; 100.000/año (Estados Unidos).


Edad pico: 55 - 65 años; H:M = 1:1. 104


Multiplicidad:


(a) Múltiple en el 2 - 8% (17 - 24% en autopsia), especialmente con aspirina.


(b) Úlcera duodenal coexistente en el 5 - 64%, gástrica:duodenal = 1:3 (adultos) = 1:7


(niños).


· Dolor abdominal: 30% nocturno; 25% precipitado por la comida.


Localización: Curvatura menor en la unión de cuerpo + antro a 7 cm del píloro; mitad


proximal del estómago en pacientes ancianos (úlcera geriátrica); adyacente a la unión EG


con hernia del hiato.


Tamaño de la úlcera habitualmente < 2 cm (rango 1 - 250 mm); en el 4% > 40 mm.


Nicho de Haudek = Colección de bario con forma cónica / de botón de camisa, que se


proyecta por fuera del contorno gástrico (proyección de perfil).


Línea de Hampton = Linea radiotrasparente, recta de 1 mm, que atraviesa el orificio del


nicho ulceroso (visto de perfil y con pequeña distensión gástrica) = Reborde sobresaliente


de la mucosa gástrica de una úlcera benigna.


Collar ulceroso = Gruesa banda lucente lisa interpuesta entre el nicho y la luz gástrica


(borde engrosado de la pared gástrica edematosa), en el estómago bien distendido.


Montículo ulceroso = Masa lisa, bien delimitada, suavemente inclinada que rodea una


úlcera benigna (edema + falta de distensibilidad de la pared), en el estómago bien


distendido.


Cráter ulceroso = Colección de bario redondeada / oval con borde liso en el lado declive


(en proyección de frente).


Efecto halo = Amplia banda lucente que rodea simétricamente la úlcera simulando un


extenso montículo ulceroso (visto de frente).


Sombra anular = Úlcera en la porción no declive (vista de frente).


Pliegues engrosados radiales que se extienden directamente hasta el borde del cráter


fusionándose con el pliegue marginal borrado del collar ulceroso / halo del montículo


ulceroso.


Defecto en incisura = Indentación lisa, profunda, estrecha, bien delimitada, en la


curvatura mayor opuesta a un nicho en la curvatura menor / ligeramente por debajo del


nivel de la úlcera (contracción espástica de las fibras musculares circulares).


Pronóstico: Curación en 3 semanas en el 50%; en 6 - 8 semanas en el 100%; curación


más lenta en pacientes mayores; solo la curación completa demuestra la benignidad.


Cx: Hemorragia, perforación.


Úlcera gástrica maligna.


Incidencia: El 5% de las úlceras son malignas.


Pronóstico: Puede producirse curación parcial.


Localización: Cualquier parte dentro del estómago: Las úlceras fúndicas, por encima del


nivel del cardias, son habitualmente malignas.


Localización de la úlcera dentro de la luz gástrica; es decir, no se proyecta mas allá del


margen gástrico (vista de perfil).


Úlcera localizada excéntricamente dentro del tumor.


Forma irregular.


Úlcera poco profunda con anchura mayor que su profundidad.


Suelo ulceroso nodular.


Transición abrupta entre la mucosa norma + tejido anormal a cierta distancia


(habitualmente 2 - 4 cm) del borde de la úlcera.


Bordes enrollados / redondeados / en forma de hombrera circundando la úlcera.


Pliegues nodulares irregulares acercándose a la úlcera, con puntas fusionadas / en


forma de porra / amputadas.


Rigidez / ausencia de distensibilidad.


Asociada a una gran masa irregular. 105


Signo del menisco de Carman = Forma de cráter intraluminal, curvilíneo con forma de


lente, con la convexidad de la semiluna hacia la luz gástrica (visto de perfil, habitualmente


con compresión), encontrado en un tipo específico de carcinoma ulcerado, solo se ve


infrecuentemente; el aspecto de la pared también puede ser cóncavo / plano.


Menisco complejo de Kirklin = Signo de Carman (aspecto del cráter) + borde


enrollado ligeramente elevado


VARICES DUODENALES. = Venas colaterales dilatadas secundarias a hipertensión portal (vena pancreaticoduodenal posterior superior).


Defectos de repleción lobulados, (se ven mejor en posición prona, la distensión luminal máxima puede obliterarlas).


Frecuentemente asociadas a varices esofágicas + fúndicas.


VARICES ESOFÁGICAS. = Dilatación de las venas submucosas debido al aumento del flujo venoso colateral desde el sistema portal al sistema azigos A. VARICES ASCENDENTES = Flujo sanguíneo colateral desde la vena porta a la VCS a través de la vena azigos (habitualmente el esófago inferior drena en la vena porta a través de la vena gástrica izquierda). Causas:


(a) Obstrucción intrahepática por cirrosis.


(b) Trombosis de la vena esplénica (habitualmente varices gástricas).


(c) Obstrucción de las venas suprahepáticas.


(d) Obstrucción de la VCI por debajo de las venas suprahepáticas.


(e) Obstrucción de la VCI por encima de la entrada de las venas suprahepáticas / FCC.


(f) Intensa esplenomegalia / hemangiomatosis esplénica (rara).


Varices en la mitad inferior del esófago. B. VARICES DESCENDENTES = Flujo sanguíneo colateral desde la VCS a la VCI / sistema venoso portal a través de la vena azigos (el esófago superior habitualmente drena en la VCS a través de la vena azigos). Causas: Obstrucción de la VCS distal a la entrada de la vena azigos; las causas más frecuentes son: cáncer de pulmón, linfoma, bocio retroesternal, timoma, fibrosis mediastínica.


Varices en el 1/3 superior del esófago. TÉCNICA DE EXAMEN:


(a) Pequeña cantidad de bario (para no ocultar las varices).


(b) Relajación del esófago (para no comprimir las varices): Abstenerse de tragar ya que al


tragar se inicia una contracción peristáltica primaria que dura 10 - 30 seg, la maniobra de


Valsalva mantenida impide tragar.


(c) Posición horizontal en proyección OAI / en posición de Trendelemburg ± maniobra de


Valsalva / inspiración profunda. Placa simple:


Masas lobuladas en el mediastino posterior (visibles en el 5 - 8% de los pacientes con


hipertensión portal).


Delimitación de la aorta descendente.


Contorno anormal del receso azigoesofágico. GI:


Pliegues mucosos engrosados, sinuosos, interrumpidos (el signo más precoz).


Radiolucencias tortuosas de localización + tamaño variable.


Defectos de repleción lobulados lisos "gusanos". 106


TC:


Pared esofágica engrosada + contorno externo lobulado.


Masas luminales esofágicas festoneadas.


Masa de partes blandas en el lado derecho / izquierdo = (varices paraesofágicas).


Intenso refuerzo tras el TC dinámico.


Cx: Hemorragia en el 28% en los 3 años siguientes, exanguinación en el 10 - 15%.


VARICES GÁSTRICAS. Causa: Hipertensión portal (se ven varices en el 2 - 78%). Localización:


(a) Unión esofagogástrica (lo más frecuente).


(b) A lo largo de la curvatura menor del estómago (en el 11 - 75% de los pacientes con


hipertensión portal / cirrosis). Vasos nutricios:


1. Vena gástrica izquierda (entre la vena espénica + estómago).


2. Venas gástricas cortas (entre el bazo + fundus)


3. Vena retrogástrica (entre la vena esplénica + unión esofagogástrica). · Mayor prevalencia de encefalopatía portosistémica.


Estudio con bario: Porcentaje de detección del 65 - 89%.


Endoscopia: El método más práctico.


Portografía esplénica.


Flujo sanguíneo hepatófugo a lo largo de la VMS hacia la vena gástrica izquierda + esplénica. Cx: Varices sangrantes en el 3 - 10 - 36%.


Las varices gástricas sangran menos frecuentemente, pero más severamente que las


esofágicas.


VÓLVULO DE COLON. La forma mas frecuente de vólvulo. A. VÓLVULO DE CIEGO.


Se asocia a malrotación + mesenterio largo.


Edad pico: 20 - 40 años; H > M.


Ciego distendido con forma de riñón, habitualmente situado en el CSI.


Extremo afilado de la columna de bario apuntando hacia la torsión. B. VÓLVULO DE SIGMA.


= Giro del sigma sobre el eje mesentérico.


Habitualmente en pacientes mayores / con alteraciones psiquiátricas.


Grado de torsión: 360° (50%), 180° (35%), 540° (10%).


Asa muy distendida, paralizada con niveles liquido-liquido, principalmente en el lado


izquierdo, extendiéndose hacia el diafragma (placa en bipedestación).


Signo del "grano de café" = Llamativo pliegue en la línea media que corresponde a la


raíz mesentérica de un asa muy distendida por gas (supino).


Signo del "pájaro alimentándose" = Extremo afilado en forma de pico de la columna de


bario. TC:


Signo del "giro" = Mesenterio alargado torsionado, formado por las asas aferente +


eferente torsionadas.


VÓLVULO GÁSTRICO. = Grado de rotación anormal de una parte del estómago alrededor de la otra parte; habitualmente es necesario un giro > 180° para producir una obstrucción completa. 107


Etiología:


(a) Ligamentos suspensorios anormales (hepático, esplénico, cólico, frénico).


(b) Mesenterios gastrohepático + gastrocólico inhabitualmente largos.


Habitualmente asociado a alteración diafragmática:


(1) Hernia del hiato paraesofágica en un 33%.


(2) Eventración.


Tipos:


(a) VÓLVULO ORGANOAXIAL: Rotación a lo largo de una línea que se extiende desde el


cardias al píloro.


(b) VÓLVULO MESENTEROAXIAL: Rotación alrededor del eje que se extiende desde la


curvatura menor a la mayor.


· Intenso dolor epigástrico.


· Vigorosos intentos de vomitar, sin resultados.


· Imposibilidad para pasar una sonda al estómago.


Estómago masivamente distendido en el CSI, extiendiendose al tórax.


Entrada de bario en el estómago ausente / incompleta.


El bario demuestra el área de giro.


Cx: Enfisema intramural, perforación.


DDx: Atonía gástrica, dilatación gástrica aguda, obstrucción pilórica.


VÓLVULO INTESTINAL. = Torsión de todo el intestino alrededor de la AMS, secundario a una inserción mesentérica corta del intestino delgado por una rotación incompleta (normalmente contracción antihoraria de 270°); ausencia de rotación = 90° o menos; malrotación = 90 - 270°. Se asocia en el 20% a:


(1) Atresia duodenal.


(2) Diafragma duodenal.


(3) Estenosis duodenal.


(4) Páncreas anular. · Síntomas agudos en el recién nacido (urgencia médica), vómitos teñidos de bilis (intermitentes, postprandiales, en proyectil), distensión abdominal; shock. · Síntomas obstructivos intermitentes en el niño mayor: Ataques recurrentes de nauseas, vómitos y dolor abdominal. · Circunferencia abdominal normal / disminuida. Placa simple:


Bulbo duodenal dilatado lleno de gas + escasez de gas distal.


Signo de la "doble burbuja" = Niveles hidroaéreos en estómago + duodeno.


Colección aislada de asas intestinales que contienen gas, distales al duodeno obstruido


= Vólvulo lleno de gas = Obstrucción en asa cerrada (por no reabsorción del gas intestinal


secundaria a la obstrucción de las venas mesentéricas).


Estudios Baritados:


Unión duodenoyeyunal (ligamento de Treitz) localizada mas baja que el bulbo duodenal


+ a la derecha de la posición esperada.


Trayecto espiroideo de las asas intestinales = Aspecto de "piel de manzana" /


"sacacorchos".


Engrosamiento de los pliegues duodenales + huellas digitales (edema mucoso +


hemorragia).


Posición anormalmente alta del ciego. TC:


Patrón en remolino de las asas de intestino delgado + grasa mesentérica adyacente que


convergen en el punto de torsión (durante el vólvulo). 108


VMS a la izquierda de la AMS (AUSENCIA de vólvulo).


Quiste mesentérico quiloso (por alteración del drenaje linfático).


ECO:


Duodeno proximal distendido con compresión en forma d cabeza de flecha contra la


columna.


Vena mesentérica superior a la izquierda de la AMS.


Asas intestinales por debajo del duodeno con pared engrosada + a la derecha de la


columna, asociadas a liquido peritoneal.


Angio:


Signo de la "señal de barbero" = Espiralización de la AMS.


Afilamiento / terminación abrupta de los vasos mesentéricos.


Marcada vasoconstricción + prolongación del tiempo de tránsito del contraste.


Ausencia de opacificación venosa / vena mesentérica superior tortuosa y dilatada.


Cx: Isquemia intestinal + necrosis en la distribución de la AMS (diarrea sanguinolenta, íleo,


distensión abdominal).


DDx: Estenosis pilórica (el mismo grupo de edad, sin vómitos biliosos).

    1



TRACTO UROGENITAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS UROGENITALES


FRACASO RENAL.


= Reducción de la función renal.


· Elevación de la creatinina plasmática > 2,5 mg/dL.


Fracaso Renal Agudo.


= Condición clínica asociada a un rápido aumento de la azotemia ± oliguria (< 500 mL/día)


durante días / semanas.


Etiología:


A. PRERRENAL:


= Hipoperfusión renal secundaria a patología sistémica.


1. Depleción de líquidos + electrólitos.


2. Hemorragia.


3. Fracaso hepático + síndrome hepatorrenal.


Indice de resistencia anormalmente elevado.


4. Fracaso cardiaco.


5. Sepsis.


Índice de resistencia < 0,75% en el 80% de los riñones.


B. RENAL (lo más frecuente):


1. Necrosis tubular aguda: Isquemia, nefrotoxinas, contraste radiográfico,


hemoglobinuria, mioglobinuria, infarto de miocardio, quemaduras.


Índice de resistencia 0,75 en el 91% de los riñones.


2. Glomerulonefritis aguda + enfermedad de pequeños vasos: Glomerulonefritis aguda


postestreptocócica, glomerulonefritis rápidamente progresiva, lupus, poliarteritis


nodosa, púrpura de Henoch-Schönlein, endocarditis bacteriana subaguda, síndrome de


Goodpasture, hipertensión maligna, síndrome hemolítico urémico, vasculitis


relacionada con drogas, abruptio placentae.


Indice de resistencia normal < 0,70.


3. Nefritis tubulointersticial aguda: Reacción a drogas, pielonefritis, necrosis papilar.


Índice de resistencia normal.


4. Precipitación intrarrenal (hipercalcemia, uratos, proteínas en mieloma).


5. Obstrucción arterial / venosa.


6. Necrosis cortical.


C. POSTRRENAL (5%):


= Obstrucción del sistema excretor (rara):


1. Prostatismo.


2. Tumores vesicales, retroperitoneales, pélvicos.


3. Cálculo.


Hidronefrosis.


D. CONGÉNITA: Agenesia renal bilateral / displasia / enfermedad renal poliquística


infantil, síndrome nefrótico congénito, nefritis congénita, hipoxia perinatal.


Incidencia; La NTA + patología prerrenal constituyen el 75% de los fracasos renales agudos.


Fracaso Renal Crónico.


= Disminución de la función renal durante meses / años.


Incidencia: Enfermedad renal terminal en el 0,01% de la población USA; 85.000 pacientes


/año sometidos a hemodiálisis; 8.000 trasplantes renales /año.


Etiología:


A. INFLAMACIÓN / INFECCIÓN: 2


1. Glomerulonefritis.


2. Pielonefritis crónica.


3. Tuberculosis.


4. Sarcoidosis.


B. VASCULAR:


1. Patología vascular renal.


2. Trombosis bilateral de la vena renal.


C. DISPROTEINEMIA:


1. Mieloma.


2. Amiloide.


3. Crioglobulinemia.


4. Macroglobulinemia de Waldenström.


D. METABÓLICA:


1. Diabetes.


2. Gota.


3. Hipercalcemia.


4. Hiperoxaluria.


5. Cistinosis.


6. Enfermedad de Fabry.


E. CONGÉNITA:


1. Enfermedad renal poliquística.


2. Riñón displásico multiquístico.


3. Enfermedad quística medular.


4. Síndrome de Alport.


5. Síndrome nefrótico infantil.


F. MISCELÁNEA:


1. Síndrome hepatorrenal.


2. Radiación.


Manifestaciones Radiológicas del FRC.


1. Osteodistrofia renal = Combinación de HPT 2º, osteoporosis, osteoesclerosis,


osteomalacia, calcificaciones vasculares y de partes blandas.


2. Toxicidad por aluminio (1 - 30%):


Causa: Ingestión de antiácidos de aluminio que tamponan los fosfatos (para controlar


la hiperfosfatemia)


· Nivel plasmático de aluminio > 100 ng/mL.


Signos de osteomalacia (> 3 fracturas por estrés, con afectación predominante de


costillas).


Necrosis avascular.


Ausencia de osteoporosis.


Menos evidencia de reabsorción subperióstica.


3. Depósito amiloide.


Path: Amiloide formado por 2-microglobulina.


Órganos: Hueso, sinoviales tendinosas (síndrome del túnel carpiano), disco vertebral,


cartílago articular + cápsula, ligamento, músculo.


4. Espondiloartropatía destructiva (15%).


Erosión de la unión discovertebral + esclerosis.


Compresión del cuerpo vertebral.


Estrechamiento del espacio discal.


Formación de nódulos de Schmorl.


Ausencia de osteofitosis.


Afectación articular con subluxación. 3


5. Rotura tendinosa.


6. Enfermedad por depósitos de cristales.


Tipo: Hidroxiapatita cálcica, CPPD, oxalato cálcico, urato monosódico.


7. Osteomielitis + artritis séptica.


8. Necrosis avascular (en hasta un 40%).


FUNCIÓN TUBULAR ANORMAL.


A. TÚBULO PROXIMAL: Reabsorbe caso toda la glucosa, aminoácidos, fosfatos:


· Glucosuria: Síndrome de Toni-Fanconi.


· Aminoaciduria (cistinuria).


· Fosfaturia (diabetes por fosfatos, tiacidas)


B. TÚBULO DISTAL: Absorbe la mayoría del agua.


· Diabetes insípida, secreta H+.


· Acidosis renal tubular distal.


HIPOTENSIÓN ARTERIAL.


Causa: Hipovolemia intraarterial, vasoconstricción primaria, disminución de la filtración


glomerular, depleción del volumen de orina intratubular.


¡Puede aparecer como reacción al contraste!.


¡El urograma vuelve a ser normal tras la desaparición de la hipotensión!.


Riñones pequeños y lisos bilateralmente (comparado con el tamaño en las placas


preliminares).


Nefrograma denso en aumento.


habitualmente NO opacificación del sistema colector.


Opacificación inicial del sistema colector si la hipotensión tiene lugar durante la inyección


del contraste.


DIABETES INSÍPIDA.


1. Diabetes Insípida hipotalámica = La producción de vasopresina está reducida a < 10%.


Causa:


(a) Idiopática (27%): Raro desorden genético autosómico dominante ligado al cromosoma


X.


Histo: Atrofia del núcleo supraóptico.


· Nunca se asocia a disfunción hipofisaria anterior.


(b) Destrucción hipofisaria por tumor / proceso infiltrativo (32%):


En la infancia: Glioma hipotalámico, hamartoma de tuber cinereum, craneofaringioma,


histiocitosis, germinoma, leucemia, complicación de meningitis.


En adultos: Sarcoidosis, metástasis.


· Asociada en el 67% a disfunción hipofisaria anterior.


(c) Destrucción hipofisaria por cirugía (20%).


· Siempre asociada a disfunción hipofisaria anterior.


(d) Traumatismo craneal.


· Asociado en el 20% a disfunción hipofisaria anterior.


Una lesión en la hipófisis posterior puede NO producir diabetes insípida, ya que es la


zona de almacenamiento de la vasopresina


2. Intoxicación psicógena por agua = Ingestión compulsiva de grandes cantidades de liquido


que conduce a la inhibición de la producción normal de vasopresina.


· Test de deprivación de agua.


3. Diabetes insípida nefrógena primaria = Raro trastorno genético recesivo ligado al sexo


con falta de respuesta de los túbulos + sistemas colectores a la vasopresina (en niños +


mujeres jóvenes). 4


4. Diabetes insípida nefrógena secundaria.


Causa: Toxicidad de drogas, nefropatía por analgésicos, anemia de células falciformes,


hipokaliemia, hipercalcemia, nefropatía urémica crónica, uropatía postobstructiva, uropatía


por reflujo, amiloidosis, sarcoidosis.


HIPERCALCEMIA.


Mnemotecnia: "SHAMPOO DIRT":


Sarcoidosis.


Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo.


Síndrome Milk-Alkali.


Metástasis, Mieloma.


Enfermedad de Paget.


Osteogénesis imperfecta.


Osteopetrosis.


Intoxicación con vitamina D.


Inmovilización.


Acidosis tubular Renal.


Tiazidas.


POLICITEMIA.


Causa: Aumento del nivel de eritropoyetina (actúa sobre la cepa de células eritroides),


secundario a una disminución de la PO2; el precursor de la eritropoyetina se produce en las


células epitelioides yustaglomerulares renales, y se convierte en la sangre.


RENAL:


A. INTRARRENAL:


1. Deterioro vascular.


2. Carcinoma de células renales (5%).


3. Tumor de Wilms.


4. Fibroma benigno.


5. Quiste simple (14%).


6. Enfermedad renal poliquística.


B. POSTRRENAL.


1. Uropatía obstructiva (14%).


EXTRARRENAL:


A. PATOLOGÍA HEPÁTICA:


1. Hepatoma.


2. Regeneración de las células hepáticas.


B. PATOLOGÍA SUPRARRENAL:


1. Feocromocitoma.


2. Aldosteronoma.


3. Enfermedad de Cushing.


C. PATOLOGÍA DEL SNC:


1. Hemangioblastoma cerebeloso.


D. Grandes miomas uterinos.


NO aparece en: Trombosis de la vena renal, riñón displásico multiquístico, riñón en


esponja medular.


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO.


= Crecimiento puro de > 100.000 organismos/mL de orina.


Prevalencia: 3% de las niñas + 1% de los niños durante los 10 primeros años de vida.


Anomalías Radiológicas Subyacentes: 5


1. Reflujo vésicoureteral = RVU (30 - 40%).


2. Uropatía obstructiva (8%).


3. Nefropatía por reflujo / formación de cicatriz (6%).


La prevalencia de una alteración radiológica subyacente depende de la edad, sexo y


frecuencia de infecciones previas.


Objetivos de los métodos de imagen:


1. Identificar a los pacientes con riesgo de nefropatía por reflujo.


2. Detectar la nefropatía por reflujo / formación de cicatrices.


3. Detectar la uropatía obstructiva.


4. Minimizar la radiación, morbilidad y costes.


CUTG: En niños < 5 años de edad con infección; resultados normales en el 60 - 70%.


Escintigrafía cortical renal (DMSA / glucohaptonato): No detecta la pielonefritis aguda


(riesgo de cicatrización) / cicatriz; con RVU el riesgo de defectos corticales es el doble que


sin RVU.


INCONTINENCIA URINARIA.


1. Enuresis = Manifestación de inmadurez neuromuscular vesicouretral; H:M = 3:2.


· Humedecimiento intermitente, habitualmente en la noche, durante el sueño.


· Frecuentemente historia positiva de enuresis en uno de los padres.


· Examen físico normal.


Ausencia de anomalía estructural; NO está indicada la urografía.


2. Epispadia = Cierto grado de fracaso de la fusión de la porción infravesical del tracto


urinario.


· Incontinencia urinaria por incompetencia del esfínter del cuello vesical / uretral.


Sínfisis púbica anormalmente ancha (> 1cm).


3. Agenesia sacra = Defecto segmentario (por debajo de S2) con deficiencia de los nervios


que inervan la vejiga, uretra, recto.


Los fetos de madres diabéticas se afectan en un 17%.


4. Uréter ectópico extravesical infraesfinteriano. Solo afecta a niñas ya que los niños NO


tienen orificios ureterales infraesfinterianos.


(a) El uréter que drena el polo superior de un sistema doble sale por debajo del esfínter


uretral (90%).


(b) Uréter que drena un sistema único con orificio ectópico extravesical (10%).


5. Sinequias vulvares = La fusión adhesiva de los labios menores dirige la orina


principalmente hacia la vagina, desde donde gotea después de la micción.


6. Reflujo vaginal: En niñas mayores obesas con muslos y labios adiposos.


7. Miscelánea: Válvulas uretrales posteriores, estenosis uretral, divertículo uretral.


RIÑÓN. SILUETA RENAL AUSENTE EN LA PLACA SIMPLE.


A. AUSENCIA RENAL:


1. Ausencia congénita.


2. Postnefrectomía.


B. RIÑÓN PEQUEÑO:


1. Hipoplasia.


2. Atrofia renal.


C. ECTOPIA RENAL:


1. Riñón pélvico.


2. Ectopia cruzada fusionada.


3. Riñón intratorácico. 6


D. OBLITERACIÓN DE LA GRASA PERIRRENAL:


1. Absceso perirrenal.


2. Hematoma perirrenal.


3. Tumor renal.


RIÑÓN GRANDE LISO UNILATERAL.


PRERRENAL:


(a) Arterial: Infarto arterial agudo.


(b) Venoso: Trombosis aguda de la vena renal.


INTRARRENAL


(a) Congénito: Sistema pielocalicial duplicado, ectopia cruzada fusionada, riñón displásico


multiquístico, riñón poliquístico del adulto (en el 8% unilateral).


(b) Infeccioso: Nefritis bacteriana aguda.


(c) Adaptación: Hipertrofia compensatoria.


POSTRRENAL:


(a) Sistema colector: Uropatía obstructiva.


Mnemotecnia: "AROMA":


Pielonefritis Aguda.


Trombosis de la vena Renal.


Uropatía Obstructiva.


Miscelánea: Hipertrofia compensadora, duplicación.


Obstrucción Arterial (infarto).


RIÑONES GRANDES BILATERALES.


Longitud renal media en Rayos X: H = 13 cm; M = 12,5 cm.


1. DEPÓSITO PROTEICO: Amiloidosis, mieloma múltiple.


2. ACUMULACIÓN DE LIQUIDO INTERSTICIAL: Necrosis tubular aguda, necrosis cortical


aguda, infarto arterial agudo, trombosis de la vena renal.


3. INFILTRACIÓN CELULAR:


(a) Células inflamatorias: Nefritis intersticial aguda, nefritis bacteriana aguda.


(b) Células malignas: Leucemia / linfoma.


4. TRASTORNOS PROLIFERATIVOS / NECROTIZANTES:


(a) Glomerulonefritis (GN): GN Aguda (postestreptocócica), GN rápidamente progresiva,


GN membranosa idiopática, GN membranoproliferativa, GN lobular, nefropatía por IgA,


glomeruloesclerosis


(b) Patología multisistémica: Poliarteritis nodosa, LES, granulomatosis de Wegener,


angeítis alérgica, glomeruloesclerosis diabética, síndrome de Goodpasture (hemorragia


pulmonar + glomerulonefritis), síndrome de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoide),


púrpura trombótica trombocitopénica, glomerulonefritis focal asociada a endocarditis


bacteriana subaguda.


5. OBSTRUCCIÓN DE LA SALIDA DE ORINA: Hidronefrosis bilateral: Congénita / adquirida.


6. ESTÍMULO HORMONAL: Acromegalia, hipertrofia compensatoria, nefromegalia asociada


a cirrosis / hiperalimentación / diabetes mellitus.


7. CONGÉNITO: Duplicación bilateral del sistema colector, riñón en herradura, enfermedad


renal poliquística.


8. MISCELÁNEA: Nefropatía aguda por uratos, enfermedad por almacenamiento de


glucógeno, hemofilia, anemia de células falciformes, enfermedad de Fabry, respuesta


fisiológica al material de contraste y diuréticos.


Mnemotecnia: "FOG P":


Liquido (Fluid) = Edema renal: NTA, necrosis cortical aguda,. 7


Otros: Leucemia, acromegalia, anemia de células falciformes, duplicación bilateral,


nefropatía aguda por uratos.


Patología Glomerular: GN aguda, lupus, poliarteritis nodosa, diabetes mellitus.


Depósito Proteico: Mieloma múltiple, amiloidosis.


RIÑÓN PEQUEÑO UNILATERAL.


A. PRERRENAL = VASCULAR:


1. Infarto lobar.


2. Infarto crónico.


3. Estenosis de la arteria renal.


4. Nefritis por radiación.


B. INTRARRENAL = PARENQUIMATOSO:


1. Hipoplasia congénita.


2. Riñón displásico multiquístico (en adultos).


3. Atrofia postinflamatoria.


C. POSTRRENAL = SISTEMA COLECTOR:


1. Nefropatía por reflujo = Pielonefritis crónica atrófica.


2. Atrofia postobstructiva.


Mnemotecnia: "RIP R HIP":


Atrofia por Reflujo.


Isquemia (estenosis de la arteria renal).


Atrofia Postobstructiva.


Radioterapia.


Hipoplasia (congénita).


Infarto.


Atrofia Postinflamatoria.


RIÑONES PEQUEÑOS BILATERALES.


A. PRERRENAL = VASCULAR:


1. Hipotensión (aguda).


2. Arteriosclerosis generalizada.


3. Enfermedad ateroembólica.


4. Nefroesclerosis benigna y maligna.


B. INTRARRENAL:


1. Nefropatías hereditarias: Enfermedad quística medular, nefritis crónica hereditaria


(síndrome de Alport).


2. Glomerulonefritis crónica.


3. Amiloidosis (tardía).


C. POSTRRENAL:


1. Necrosis papilar.


D. CAUSAS DE RIÑÓN PEQUEÑO UNILATERAL sucediendo bilateralmente.


Mnemotecnia: "CAPE HANA":


Glomerulonefritis Crónica.


Arterioesclerosis.


Necrosis Papilar.


Patología Embólica (secundaria a aterosclerosis).


Hipotensión.


Síndrome de Alport.


Nefroesclerosis.


Amiloidosis (tardía). 8


DEPRESIÓN DE LOS MÁRGENES RENALES.


1. Lobulación fetal.


Muesca entre cálices normales.


2. Impronta esplénica.


Aplanamiento del margen superior externo del riñón izquierdo.


3. Pielonefritis cónica atrófica:


Indentación sobre los cálices en maza.


4. Infarto renal.


Cálices normales.


5. Isquemia renal crónica.


Cálices normales.


AUMENTO DE LA ECOGENICIDAD DE LA CORTICAL RENAL.


= PATOLOGÍA RENAL MÉDICA = Aumento difuso de la ecogenicidad cortical con


conservación de la unión córticomedular.


Path: Depósito de colágeno / calcio en patología intersticial, glomerular, tubular, vascular.


Ecodensidad de la corteza mayor que la del hígado / bazo ± igual a la del seno renal.


El tamaño renal puede ser normal; los riñones grandes sugieren una fase activa de la


enfermedad renal; los riñones pequeños sugieren una enfermedad renal crónica +


frecuentemente en fase final.


1. Glomerulonefritis aguda / crónica.


2. Rechazo de trasplante renal.


3. Nefritis lúpica.


4. Nefroesclerosis hipertensiva.


5. Necrosis cortical renal.


6. Fracaso renal metahemoglobinúrico.


7. Síndrome de Alport.


8. Amiloidosis.


9. Nefroesclerosis diabética.


10. Necrosis tubular aguda inducida por nefrotoxinas.


11. Fase renal de enfermedades renales.


PIRÁMIDES RENALES HIPERECOGÉNICAS EN NIÑOS.


A. Nefrocalcinosis


(a) Iatrogénica (la causa más frecuente): Furosemida, vitamina D (Rx del raquitismo


hipofosfatémico).


(b) No iatrogénica:


1. Hipercalcemia idiopática.


2. Síndrome de William.


3. Hipercalcemia absortiva.


4. Hiperparatiroidismo.


5. Síndrome Milk-alcali.


6. Síndrome de Kenny-Caffey.


7. Acidosis renal tubular distal.


8. Tumores malignos.


9. Glomerulonefritis crónica.


10. Síndrome de Sjögren (ART distal).


11. Sarcoidosis.


B. Patología metabólica:


1. Gota.


2. Síndrome de Lesch-Nyhan (uratos). 9


3. Síndrome de Fanconi.


4. Enfermedad por almacenamiento de glucógeno (ART distal).


5. Enfermedad de Wilson (ART distal).


6. Déficit de alfa-1-antitripsina.


7. Tirosinemia.


8. Cistinosis.


9. Oxalosis.


10. Enfermedad de Crohn.


C. Hipokaliemia:


1. Aldosteronismo primario.


2. Síndrome PseudoBartter.


D. Depósitos proteicos:


1. Deshidratación infantil con presumible proteinuria de Tamm-Horsfall.


2. Síndrome de shock tóxico.


E. Congestión vascular:


1. Anemia de células falciformes.


F. Infección:


1. Nefritis por candida / CMV.


2. Micobacterium avium-intracelular asociado a SIDA.


G. Fibrosis de las pirámides renales.


H. Enfermedad quística medular.


1. Riñón medular en esponja.


2. Fibrosis hepática congénita con ectasia tubular.


I. Reflujo intrarrenal:


1. Pielonefritis crónica.


AGRANDAMIENTO DEL COMPARTIMIENTO DEL PSOAS.


A. INFECCIÓN:


(a) De órganos retroperitoneales:


1. Infección renal.


2. Pancreatitis complicada.


3. Infección postoperatoria de injerto aórtico.


(b) De la columna:


1. Osteomielitis / complicación postoperatoria de cirugía ósea.


2. Discitis / complicación postoperatoria de cirugía discal.


(c) Del tracto GI:


1. Enfermedad de Crohn.


2. Apendicitis.


(d) Otros:


1. Enfermedad inflamatoria pélvica / infección postparto.


2. Sepsis.


B. HEMORRAGIA:


1. Coagulopatía y tratamiento anticoagulante.


2. Aneurisma aórtico roto.


3. Postoperatorio de reparación de aneurisma / traumatismo / otras intervenciones.


C. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA:


(a) Extrínseca:


1. Linfoma.


2. Linfadenopatía metastásica.


3. Metástasis óseas con afectación de partes blandas.


4. Sarcoma retroperitoneal. 10


(b) Intrínseca:


1. Tumores musculares.


2. Tumores del sistema nervioso.


3. Lipoma / liposarcoma.


D. MISCELÁNEA:


1. Pseudoagrandamiento del músculo psoas comparado con la atrofia de hecho del lado


contralateral en la patología neuromuscular.


2. Colecciones liquidas: Urinoma, linfocele, pseudoquiste pancreático, aumento del


tamaño de la bursa iliopsoas.


3. Trombosis venosa pélvica:


Tumefacción difusa de todos los músculos (edema).


MASAS RENALES


Masa Renal Unilateral.


MASAS SÓLIDAS:


A. TUMORES:


(a) Malignos primarios: Carcinoma de células renales (86%), tumor de Wilms (12%),


sarcoma renal (2%).


(b) Malignos secundarios: Linfoma maligno / enfermedad de Hodgkin, metástasis,


carcinoma invasor de células transicionales.


(b) Benignos: Adenoma, oncocitoma, coristoma (angiomiolipoma), tumor mesenquimal


(lipoma, fibroma, mioma, hemangioma).


B. MASAS INFLAMATORIAS: Nefritis bacteriana focal aguda, absceso renal, pielonefritis


xantogranulomatosa, malacoplaquia, tuberculoma.


MASAS LLENAS DE LIQUIDO:


A. QUISTES:


(a) Quiste renal simple.


(b) Patología quística hereditaria: Enfermedad renal displásica multiquística (Potter tipo


II), nefroma quístico multilocular.


(c) Hidronefrosis focal.


B. MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA.


Las lesiones < 1 cm frecuentemente no puede caracterizarse con claridad.


Las frecuentes de 1 - 1,5 cm frecuentemente pueden ignorarse, especialmente en


pacientes ancianos / pacientes con otra patología significativa.


Nódulo Renal Hiperecogénico.


A. TUMOR MALIGNO:


1. Carcinoma de células renales.


2. Angiosarcoma.


3. Liposarcoma.


4. Sarcoma indiferenciado.


5. Linfoma.


B. TUMOR BENIGNO:


1. Angiomiolipoma.


2. Lipoma.


3. Oncocitoma.


4. Hemangioma cavernoso


C: INFARTO.


D. HEMATOMA.


Masas Renales Bilaterales.


A. TUMORES MALIGNOS:


1. Linfoma maligno / enfermedad de Hodgkin. 11


2. Metástasis.


3. Carcinoma de células renales


4. Tumor de Wilms.


B. TUMORES BENIGNOS:


1. Angiomiolipoma.


2. Nefroblastomatosis.


C. QUISTES:


1. Enfermedad renal poliquística del adulto.


2. Enfermedad renal quística adquirida.


Masa Renal en el Neonato.


A. UNILATERAL:


1. Riñón multiquístico (15%).


2. Hidronefrosis (25%).


(a) Obstrucción de la unión pieloureteral (UPU).


(b) Mitad superior de una duplicación.


3. Trombosis de la vena renal.


4. Nefroma mesoblástico.


5. Raro: Tumor de Wilms, teratoma.


B. BILATERAL:


1. Hidronefrosis.


2. Enfermedad renal poliquística.


3. Riñón multiquístico + hidronefrosis contralateral.


4. Nefroblastomatosis.


5. Riñón multiquístico bilateral.


Masa Renal en el Niño Mayor.


A. MASA ÚNICA:


1. Tumor de Wilms.


2. Nefroma quístico multilocular.


3. Hidronefrosis focal.


4. Quiste traumático, absceso.


5. Carcinoma de células renales.


6. Tumor rabdoide maligno.


7. Teratoma.


8. Sarcoma renal de células claras.


9. Neuroblastoma intrarrenal.


B. MASAS MÚLTIPLES:


1. Nefroblastomatosis.


2. Tumor de Wilms múltiple.


3. Angiomiolipoma.


4. Linfoma.


5. Leucemia.


6. Enfermedad renal poliquística del adulto.


7. Abscesos.


Masa Renal Avascular.


Mnemotecnia: "CHEAT":


Quiste (Cyst).


Hematoma.


Edema.


Absceso.


Tumor.


Masa Retroperitoneal de Baja Densidad. 12


1. Lipoma.


Masa bien delimitada homogéneamente grasa.


2. Linfangioma.


Simula al lipoma si contiene bastante grasa.


3. Mielolipoma suprarrenal.


Densidad entre la de la grasa + agua.


Habitualmente no homogéneo, ocasionalmente con hemorragia ± calcificaciones.


4. Angiomiolipoma renal.


Componente intrarrenal.


Hipervascular con grandes arterias nutricias, múltiples aneurismas, encharcamiento sin


shunts, vasos circunferenciales tortuosos, parénquima + fase venosa espiroideo.


5. Pielonefritis xantogranulomatosa.


Riñón no funcionante reemplazado por material de baja densidad + cálculo central en


asta de ciervo.


6. Tumores retroperitoneales metastásicos.


7. Carcinoma de células renales.


8. Fibrosarcoma, histiocitoma fibroso, sarcoma mesenquimal, teratoma maligno.


Densidad próxima a la del músculo.


9. Liposarcoma.


Patrón de Crecimiento de los Tumores Renales en Adultos.


A. CRECIMIENTO EXPANSIVO:


1. Carcinoma de células renales.


2. Oncocitoma.


3. Angiomiolipoma.


4. Tumor yustaglomerular.


5. Tumor metastásico (por ejemplo linfoma).


6. Tumor mesenquimal.


B. CRECIMIENTO INFILTRATIVO:


1. Linfoma / leucemia.


2. Carcinoma invasivo de células transicionales.


3. Tumor metastásico.


4. Carcinoma de células renales.


Protusión Local en el Contorno Renal.


A. QUISTE:


1. Quiste renal simple.


B. TUMOR:


1. Adenocarcinoma.


2. Angiomiolipoma.


3. Pseudotumor.


C. INFECCIÓN:


1. Absceso subcapsular.


2. PXG.


D. TRAUMATISMO:


1. Hematoma subcapsular.


E. SISTEMA COLECTOR DILATADO.


Masa Renal Multiloculada.


A. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA:


1. Carcinoma de células renales multiloculado.


2. Nefroma quístico multilocular.


3. Tumor de Wilms quístico.


4. Tumores necróticos: 13


(a) Nefroma mesoblástico.


(b) Sarcoma de células claras.


B. PATOLOGÍA QUÍSTICA RENAL:


1. Patología quística renal localizada.


2. Quiste septado.


3. Riñón multiquístico segmentario.


4. Quiste complicado.


C. PATOLOGÍA INFLAMATORIA:


1. Equinococos.


2. PXG segmentaria.


3. Absceso.


4. Malacoplaquia.


D. LESIONES VASCULARES:


1. Fístula AV.


2. Hematoma organizado.


Área Focal Renal de Aumento de la Ecogenicidad.


A. NO NEOPLÁSICA:


1. Infarto renal crónico.


2. Nefritis bacteriana focal aguda.


B. NEOPLÁSICA:


1. Angiomiolipoma.


2. Hemangioma cavernoso renal.


3. Oncocitoma.


C. TUMOR MALIGNO:


1. Carcinoma de células renales.


2. Angiosarcoma.


3. Sarcoma indiferenciado.


4. Metástasis.


Masa Renal que Contiene Grasa.


1. Angiomiolipoma.


2. Lipoma, liposarcoma.


3. Teratoma.


4. Tumor de Wilms.


5. Pielonefritis xantogranulomatosa.


6. Oncocitoma que engloba la grasa del seno renal.


7. Carcinoma de células renales:


(a) Atrapamiento de la grasa perirrenal.


(b) Metaplasia intratumoral en médula grasa


Masa en el Seno Renal.


A. TUMORES:


1. Carcinoma de células transicionales.


2. Linfoma.


3. Metástasis en los ganglios del seno.


4. Tumor mesenquimal: lipoma, fibroma, mioma, hemangioma.


5. Plasmocitoma.


6. Metaplasia mieloide


B. MISCELÁNEA:


1. Lipomatosis del seno.


2. Quiste parapiélico.


3. Aneurisma sacular.


4. Urinoma. 14


Seno Renal Hipoecogénico.


A. SÓLIDO:


1. Fibrolipomatosis.


2. Columna de Bertin.


3. Duplicación renal.


4. Carcinoma de Células Transicionales / Carcinoma de Células Renales.


B. QUÍSTICO:


1. Quistes del seno renal.


2. Ectasia calicial.


3. Venas dilatadas, varices.


4. Aneurisma, malformación arteriovenosa.


Pseudotumor Renal.


= Anomalías en la anatomía lobar que pueden simular un tumor.


A, PRIMARIO


1. Columna de Bertin grande.


= Gran septo de Bertin = Hiperplasia cortical focal = Resto cortical benigno =


Hipertrofia renal focal = Persistencia de cortical septal normal / excesivo replegamiento


de la corteza, habitualmente en presencia de una duplicación parcial o completa.


Localización: Entre la porción superior y la interpolar.


Masa < 3 cm de diámetro mayor.


Indentación lateral del seno renal.


Deformación de los cálices adyacentes + infundíbulos.


Masa en continuidad con la corteza renal.


Patrón de refuerzo igual al de la corteza.


Ecogenicidad similar a la de la corteza.


2. "Joroba de dromedario".


= Nódulo subcapsular = Abolladura esplénica = Secundaria a una prolongada presión


por el bazo durante el desarrollo fetal.


Localización: Porción media del borde lateral del riñón izquierdo.


Contorno triangular + elongación del cáliz medio.


Patrón de refuerzo como el de la corteza.


3. Labio hiliar.


= Protusión supra / infrahiliar = Parte media del riñón por encima y debajo del seno.


Localización: Habitualmente medial al riñón izquierdo inmediatamente por encima de la


pelvis renal (corte axial).


Patrón de refuerzo como el de la corteza con médula.


4. Lobulación fetal.


= Lobulación cortical persistente = Riñón lobulado.


14 lóbulos individuales con corteza centrolobular localizada alrededor de los cálices.


5. Dismorfismo lobar.


Diminuto lóbulo completo situado profundamente dentro del parénquima renal, con su


propio cáliz diminuto en su porción central = Cáliz no reabsorbido de parénquima


normal entre los subriñones superior e inferior.


B. ADQUIRIDO


1. Hipertrofia compensatoria nodular.


Áreas tisulares no afectadas en presencia de cicatrización renal focal por pielonefritis


crónica atrófica (= nefropatía por reflujo), cirugía, traumatismo, infarto.


La hipertrofia habitualmente es evidente en 2 meses; es menos probable que se


produzca pasados los 50 años.


DDx: Bazo accesorio, lóbulo medial del bazo, esplenosis, intestino normal / anormal,


patología pancreática, vesícula. Trastornos suprarrenales. 15


Dx: Estudio estático con radionucleidos / angiografía renal / TC.


NEFROGRAMA ANORMAL.


Riñón no Visualizado en la Urografía Excretora.


A. AUSENCIA RENAL:


1. Agenesia.


2. Ectopia.


B. AUSENCIA DE PERFUSIÓN:


1. Infarto crónico.


2. Trombosis unilateral de la vena renal.


3. Fractura renal.


C. OBSTRUCCIÓN URINARIA:


1. Hidronefrosis.


2. Obstrucción de la unión ureteropiélica.


D. REEMPLAZMIENTO DEL PARÉNQUIMA RENAL NORMAL:


1. Riñón displásico multiquístico.


2. Enfermedad renal poliquística unilateral.


3. Tumor renal (CCR, CCT, tumor de Wilms).


4. Pielonefritis xantogranulomatosa.


Nefrograma Anormal debido a Alteración de la Perfusión.


1. Reacción hipotensiva sistémica al material de contraste / fracaso cardiaco /


deshidratación.


Fisiopatología: La caída en la presión de perfusión después de que el contraste alcance


el riñón conduce a un aumento de la reabsorción de agua + sales y a un enlentecimiento


del tránsito tubular.


Nefrograma bilateral prolongado y denso = Nefrograma persistente en aumento.


Disminución del tamaño renal.


Ausencia de pielograma tras la opacificación inicial.


MN (es preferible la utilización de un agente de filtración glomerular [por ejemplo, DTPA


Tc-99m]):


Prolongación del tránsito cortical + disminución de la excreción.


2. Alteración de la perfusión de la arteria renal:


(a) En la estenosis de la arteria renal:


Disminución de la opacidad nefrográfica + nefrograma del borde.


Hiperconcentración en el sistema colector.


Muescas ureterales.


MN: (es preferible la utilización de un agente de filtración glomerular [por ejemplo,


DTPA Tc-99m]):


Disminución de la perfusión con prolongación de la fase excretora.


(b) En la oclusión de la arteria renal (trombosis, embolismo):


Ausencia de nefrograma.


3. Alteración de la perfusión de las pequeñas arterias:


Shunt de Trueta = Desviación transitoria del flujo desde la cortical a la médula.


Causas:


(a) Espasmo reflejo durante la angiografía arterial, secundario a traumatismo con el


catéter / presión de inyección o elevada concentración del material de contraste.


(b) Trastornos renales crónicos (colagenopatías, nefroesclerosis maligna,


glomerulonefritis crónica).


(c) Vasculitis necrotizante (poliarteritis nodosa, esclerodermia, nefroesclerosis


hipertensiva).


TC, angio: 16


Opacificación inhomogénea de la cortical.


UIV:


Nefrograma cortical irregular = Nefrograma punteado.


4. Obstrucción aguda del flujo venoso en la trombosis de la vena renal:


Nefrograma progresivo.


Aumento progresivo de la opacidad de todo el riñón.


Nefrograma Anormal debido a Alteración del Tránsito Tubular.


Causas:


A. Extrarrenal: Obstrucción ureteral (por ejemplo cálculo).


Nefrograma obstructivo.


B. Intrarrenal:


(a) Segmentaria: Parte del sistema duplicado, obstrucción calicial, edema intersticial.


(b) Precipitación de proteínas: Proteína de Tamm-Horsfall (una mucopoteina normal


producida en las nefronas proximales), proteína de Bence-Jones (mieloma múltiple),


precipitación de ácido úrico (nefropatía aguda por uratos), mioglobinuria, situaciones


hipeproteinúricas


Nefrograma estriado.


MN: Antes de la disminución de la función renal utilizar un agente de filtración


glomerular (por ejemplo DTPA Tc-99m); al disminuir la función renal utilizar agentes


de flujo plasmático (por ejemplo MAG3 Tc-99m / Hippuram).


Prolongación del tiempo de tránsito cortical + prolongación de la fase excretora.


Nefrograma Anormal debido a Función Tubular Anormal.


1. Necrosis tubular aguda:


Nefrograma inmediato y persistente (frecuente).


Aumento progresivo de la opacidad (raro).


2. Fracaso renal inducido por el contraste.


Nefrograma del Borde Cortical.


= El borde de la corteza continua recibiendo flujo a través de los vasos capsulares.


Causas:


1. Oclusión aguda total de la arteria renal principal.


2. Trombosis de la vena renal.


3. Necrosis tubular aguda.


4. Severa obstrucción urinaria crónica.


Nefrograma de Densidad Creciente.


= Nefrograma inicialmente tenue que se hace progresivamente denso durante horas o días.


Mecanismo:


(a) Disminución del aclaramiento plasmático del material de contraste.


(b) Fuga de material de contraste a los espacios intersticiales renales.


(c) Aumento del tiempo de tránsito tubular.


Causa:


A. VASCULAR = Disminución de la perfusión:


1. Hipotensión arterial sistémica (bilateral).


2. Estenosis severa de la arteria renal principal (unilateral).


3. Necrosis tubular aguda (33%): Debida a la nefrotoxicidad del material de contraste.


4. Trombosis aguda de la vena renal.


B. INTRARRENAL:


1. Patología glomerular aguda.


C. SISTEMA COLECTOR:


1. Obstrucción intratubular:


- Cristales de ácido úrico (nefropatía aguda por uratos). 17


- Precipitación de proteína de Bence-Jones (nefropatía mielomatosa).


- Proteína de Tamm-Horsfall (bebés / niños severamente deshidratados).


2. Obstrucción aguda extrarrenal: Cálculo ureteral.


Nefrograma Urográfico Estriado.


= Finas bandas lineales alterantes de lucencia + radiodensidad en el área de los túbulos y


conductos colectores.


1. Hipotensión sistémica.


2. Obstrucción intratubular (proteinuria de Tamm-Horsfall).


3. Nefritis / pielonefritis bacteriana aguda.


4. Contusión renal.


5. Riñón en esponja medular.


6. Patología quística medular.


7. Enfermedad renal poliquística infantil.


8. Trombosis de la vena renal.


9. Obstrucción aguda extrarrenal.


Mnemotecnia: "CHOIR BOY":


Contusión.


Hipotensión (sistémica).


Obstrucción (ureteral).


Obstrucción Intratubular.


Trombosis de la vena Renal.


Nefritis Bacteriana (aguda).


Obstrucción (ureteral) ¡es tan frecuente!.


Si (Yes), también patología quística: Enfermedad renal poliquística infantil, patología


quística medular, riñón medular en esponja.


Nefrograma Angiográfico Estriado.


= Densidades parcheadas aleatorias que reflejan la distribución del flujo sanguíneo desde


la vasculatura cortical a los vasos rectos medulares.


1. Patología obliterativa de la microvasculatura renal: Poliarteritis nodosa, esclerodermia,


angeítis necrotizante, vasoespasmo inducido por el catéter.


2. Nefritis bacteriana aguda.


3. Trombosis de la vena renal.


EXCRECIÓN VICARIANTE DEL MATERIAL DE CONTRASTE DURANTE LA UIV.


= Material de contraste biliar detectado radiológicamente tras la administración intravenosa


de material de contraste


Excreción normal del contraste: < 2% de la dosis urográfica de diatrizoatos + iotalamatos es


eliminada por excreción hepatobiliar.


Fisiopatología: Aumento de la unión a proteínas debido a la prolongación del contacto


intravascular + acidosis.


Causa:


1. Uremia: Disminución de la filtración glomerular + acidosis asociada a la uremia.


2. Obstrucción aguda unilateral: Aumento del tiempo de circulación + acidosis intracelular


transitoria.


3. Extravasación urinaria espontánea: Prolongación del contacto vascular con el material


de contraste.


EXTRAVASACIÓN ESPONTÁNEA DEL CONTRASTE URINARIO.


= REFLUJO PIELORRENAL ESPONTÁNEO.


Etiología: "Válvula de seguridad" fisiológica del tracto urinario obstruido con presiones de 80


- 100 mmHg en el sistema colector debido a obstrucción ureteral ipsilateral con impactación 18


distal de un cálculo; la presión es proporcional al grado + duración de la obstrucción aguda


+ dosis de material de contraste.


Incidencia: 0,1 - 18%; H > M (el uréter masculino es menos flexible).


Criterios:


(a) Ausencia de instrumentación ureteral reciente.


(b) Ausencia de cirugía previa renal / ureteral.


(c) Ausencia de lesión destructiva del tracto urinario.


(d) Ausencia de traumatismo externo.


(e) Ausencia de compresión externa.


(f) Ausencia de necrosis por presión debida a cálculo.


Tipos:


1. Reflujo Pielotubular:


= Opacificación de las porciones terminales de los conductos colectores (= conductos


papilares = conductos de Bellini) como fenómeno fisiológico (en el 13% con material de


contraste de baja osmolaridad + 0,4% con material de contraste de alta osmolaridad),


erróneamente denominado reflujo.


Líneas en forma de rayos en abanico desde el cáliz hacia la periferia.


2. Reflujo Pielovenoso:


= Extravasación de contraste por la rotura de los fornix, a lo largo de los infundíbulos,


pel-vis renal, uréter proximal; la forma más frecuente.


Cx: Urinoma, fibrosis retroperitoneal.


3. Reflujo Pielointersticial:


= Flujo de contraste desde las pirámides a los túbulos subcapsulares.


4. Reflujo Pielolinfático:


= Extravasación de contraste en los linfáticos perifornix + peripiélicos.


5. Reflujo Pielovenoso:


= Rotura de un fornix en las venas interlobulares / arcuatas (muy raro).


SISTEMA COLECTOR.


Anomalías Caliciales.


A. OPACIFICACIÓN DE LOS TUBOS COLECTORES:


1. Reflujo pielorrenal.


2. Riñón en esponja medular.


B. CAVIDAD PAPILAR:


1. Necrosis papilar.


2. Divertículo calicial.


3. Tuberculosis / brucelosis.


C. CALIECTASIA LOCALIZADA:


1. Nefropatía por reflujo = Pielonefritis crónica atrófica.


2. Cáliz compuesto.


3. Hidrocáliz.


4. Megacáliz congénito.


5. Caliectasia obstructiva localizada.


6. Tuberculosis / necrosis papilar localizada.


D. CALIECTASIA GENERALIZADA:


1. Atrofia postobstructiva.


2. Megacálices congénitos.


3. Uropatía obstructiva (hidronefrosis).


4. Hidronefrosis no obstructiva.


5. Diabetes insípida.


Ensanchamiento del Sistema Colector. 19


Pieloectasia fetal:


Diámetro AP de la pelvis renal:


< 5 mm: < 20 semanas de EM.


< 8 mm: 20 - 30 semanas.


< 10 mm: > 30 semanas de EM.


A. UROPATÍA OBSTRUCTIVA:


1. Obstrucción aguda.


2. Obstrucción crónica.


3. Obstrucción de la mitad superior de un sistema duplicado.


B. ENSANCHAMIENTO NO OBSTRUCTIVO:


(a) Congénito


1. Megacaliosis: Subdesarrollo de las papilas, habitualmente unilateral.


2. Megaureter primario congénito: Uréter ensanchado con extremidad distal


normalmente afilada.


3. Síndrome Megacistis-megaureter.


4. Síndrome del vientre de ciruela pasa.


(b) Aumento del volumen urinario:


1. Situaciones de alto flujo: Diabetes insípida, diuresis osmótica, paciente deshidratado


sometido a rehidratación, riñón único.


2. Reflujo vésicoureteral.


(c) Atonía del sistema colector:


1. Infección (por ejemplo pielonefritis aguda)


2. Embarazo.


Etiología: ¿Disminución del tono ureteral inducido por la progesterona? ¿obstrucción


por las venas ováricas / útero aumentado de tamaño?


Incidencia: 3 - 4% de las mujeres embarazadas.


Momento: A finales del 1er trimestre, máxima en el 3er trimestre.


Localización: D (90%), I (67%); uréter ensanchado únicamente en el borde de la pelvis.


Pronóstico: Resolución tras el parto en pocas semanas a 6 meses.


3. Fibrosis retroperitoneal.


(d) Vejiga urinaria distendida.


(e) Atrofia postobstructiva: Atrofia renal a pesar de la desaparición de la oclusión.


Defecto de Repleción en el Sistema Colector.


Mnemotecnia: "6C´s & 2P´s":


Coágulo.


Cáncer.


Quiste (Cyst).


Cálculo.


Candida + otros hongos.


Cistitis quística.


Pólipo.


Papila (desprendida).


Masa Intraluminal No Opaca en el Sistema Colector.


A. CÁLCULO NO OPACO: Ácido úrico, xantina, matriz.


Liso, arrugado, no adherido


B. TEJIDOS DESPRENDIDOS:


1. Necrosis papilar.


2. Colesteatoma.


3. Pelota de hongos.


4. Debris espeso ("mucopus"). 20


C. VASCULAR:


1. Coágulo: Historia de hematuria.


Cambia de aspecto con el tiempo.


D. MATERIAL EXTRAÑO:


1. Aire: Desde la vejiga por peristalsis inversa, traumatismo directo, fístula renoalimentaria.


2. Cuero extraño.


Masa Mucosa en el Sistema Colector.


NEOPLÁSICA:


A. TUMOR BENIGNO:


1. Papila aberrante = Papila sin cáliz protuyendo en un infundíbulo principal.


2. Endometriosis.


3. Pólipo fibroepitelial = Pólipo fibroso = Fibroepitelioma = Pólipo fibroso vascular =


fibroma polipoide = Tumor mesodérmico con estroma fibrovascular + epitelio normal de


células de transición.


Edad: 20 - 40 años.


· Dolor abdominal / en el flanco, intermitente.


· Hematuria macroscópica (raro).


Defecto de repleción elongado, cilíndrico de margenes lisos.


Móvil con un delgado pedículo.


B. TUMOR MALIGNO:


(a) Tumores uroepiteliales:


1. Carcinoma de células transicionales (85 - 91%).


2. Carcinoma de células escamosas (10 - 15%)-


Factores predisponentes: Cálculos (50 - 60%), infección crónica, leucoplaquia,


abuso de fenacetina.


Extensión superficial / infiltrante.


3. Adenocarcinoma mucinoso: Transformación metaplásica.


4. Sarcoma (extremadamente raro).


(b) Metástasis: Mama (la más frecuente), melanoma, estómago, pulmón, cervix, colon,


próstata.


INFLAMACIÓN / INFECCIÓN:


1. Tuberculosis.


2. Candidiasis.


3. Esquistosomiasis.


4. Pieloureteritis quística.


5. Leucoplaquia.


6. Malacoplaquia.


7. Pielonefritis xantogranulomatosa.


VASCULAR:


1. Hemorragia submucosa: Traumatismo, tratamiento anticoagulante, anticoagulantes


circulantes adquiridos, complicación de cristaluria / microlitiasis.


Huellas digitales con mejoría progresiva.


2. Muescas vasculares: Varices pieloureterales, oclusión de la vena renal, oclusión de la


VCI, malformación vascular, vena renal izquierda retroaórtica, efecto de "cascanueces "


entre la aorta y la AMS sobre la vena renal izquierda.


3. Poliarteritis nodosa.


PLIEGUES MUCOSOS PROMINENTES:


1. Pliegues mucosos longitudinales redundantes de la hidronefrosis intermitente


(obstrucción de la UPU, reflujo vesicoureteral) o tras la desaparición de la obstrucción.


2. Irritación química / mecánica. 21


3. Urticaria (síndrome de Stevens-Johnson = Eritema bulloso multiforme).


4. Leucoplaquia = Metaplasia escamosa.


5. Diverticulosis ureteral = Rotura del techo de los quistes en la ureteritis quística.


Sistema Colector Borrado.


A. COMPRESIÓN EXTRÍNSECA:


(1) Agrandamiento global uni / bilateral del parénquima renal.


(2) Masas en el seno renal: Hemorragia; quiste parapiélico; lipomatosis del seno.


B. ESPASMO / INFLAMACIÓN:


(1) Infección: Pielonefritis aguda, nefritis bacteriana aguda, tuberculosis aguda.


(2) Hematuria.


C. INFILTRACIÓN: Tumores uroepiteliales malignos.


D. OLIGURIA:


1. Situación antidiurética.


2. Isquemia renal.


3. Fracaso renal oligúrico.


ENFERMEDAD QUÍSTICA RENAL.


Clasificación de Potter.


SÍNDROME DE POTTER = Cualquier proceso renal asociado a oligohidramnios severo.


· Facies peculiar con ojos ampliamente separados, nariz en pico de loro, orejas flexibles


de implantación baja, barbilla retraída.


Tipo I: Enfermedad renal poliquística infantil.


Tipo II: Enfermedad renal displásica multiquística, nefroma quístico multilocular.


IIa: Riñones de tamaño normal / aumentado.


IIb: Riñones de tamaño disminuido.


Tipo III: Enfermedad renal poliquística del adulto, esclerosis tuberosa, riñón en esponja


medular.


Tipo IV: Obstrucción de la unión pieloureteral con aparición de pequeños quistes


corticales / displasia quística.


Patología Quística Renal.


A. QUISTE RENAL SIMPLE:


1. Intrarrenal.


2. Parapiélico.


B. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA:


1. Del adulto.


2. Infantil.


C. ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR:


1. Enfermedad quística medular urémica.


2. Nefronoptosis juvenil.


3. Riñón en esponja medular.


D. DISPLASIA RENAL:


1. Riñón displásico multiquístico.


2. Displasia renal segmentaria / focal.


3. Displasia renal familiar.


E. DISPLASIA NEUROCUTÁNEA:


1. Esclerosis tuberosa.


2. Síndrome de von Hippel-Lindau.


F. TUMORES QUÍSTICOS:


1. Nefroma quístico multilocular.


2. Tumor de Wilms quístico.


3. Carcinoma de células renales quístico. 22


G. PATOLOGÍA QUÍSTICA RENAL ADQUIRIDA:


1. Enfermedad quística adquirida con uremia.


2. Quistes infecciosos (TB, equinococos, absceso).


3. Necrosis medular.


4. Quiste pielógeno.


Síndromes con Múltiples Quistes Corticales.


1. Síndrome de von Hippel-Lindau.


2. Esclerosis tuberosa.


3. Síndrome de Meckel-Gruber.


4. Síndrome de Zellweger = Síndrome cerebrohepatorenal.


5. Síndrome de Jeune.


6. Síndrome de Conradi = Condrodisplasia puntata.


7. Síndrome oro-facial-digital.


8. Trisomía 13


9. Síndrome de Turner.


10. Malformación de Dandy-Walker.


CALCIFICACIÓN RENAL.


Masa Renal Calcificada.


¡Una masa renal calcificada es maligna casi en un 75% de los casos!.


Las lesiones con:


(a) Calcificaciones no periféricas son malignas en el 87%.


(b) Calcificaciones periféricas son malignas en el 20%.


A. TUMOR:


1. Carcinoma de células renales (calcifica en un 8 - 18%).


Calcificaciones generalmente no periféricas, a veces a lo largo de la cápsula fibrosa.


2. Tumor de Wilms.


B. INFECCIÓN:


1. Absceso:


Los abscesos tuberculosos calcifican frecuentemente.


Los abscesos piógenos rara vez calcifican.


2 Quiste hidatídico: Afectación renal en el 3% de la patología hidatídica; el 50% de los


quistes hidatídicos calcifican.


3. Pielonefritis xantogranulomatosa.


Gran cálculo obstructivo en > 70%.


C. QUISTES:


Calcificación relacionada con hemorragia e infección previas


1. Quiste renal simple (calcifican en un 1%).


2. Riñón displásico multiquístico (adultos).


3. Enfermedad renal poliquística del adulto.


4. Leche cálcica (quiste, divertículo calicial, hidrocáliz obstructivo).


DDx: Pantopaque residual utilizado en la punción de un quiste.


D. VASCULAR:


1. Hematoma subcapsular / perirrenal.


2. Aneurisma de la arteria renal: Aspecto circular en cáscara de huevo cascada.


3. Fístula arteriovenosa congénita / postraumática.


Nefrocalcinosis.


= NEFROLITIASIS = Sales de calcio en el parénquima renal.


Incidencia: 0,1 - 6%; H > M.


Mnemotecnia: "MARCH":


Riñón Medular en esponja. 23


Exceso de Alcalinos.


Necrosis Renal cortical / medular, TAR.


Glomerulonefritis Crónica.


Hiperoxaluria, Hipercalcemia, Hipercalciuria.


Nefrocalcinosis Medular.


= Calcificaciones que afectan a los túbulos contorneados distales en las asas de Henle.


Incidencia: 95% de todas las nefrocalcinosis.


Causas:


A. HIPERCALCIURIA:


(a) Endocrina:


1. Hiperparatiroidismo en el 5% (primario >> secundario).


2. Síndrome paraneoplásico en tumores pulmonares + renales (producción ectópica


de parathormona).


3. Síndrome de Cushing.


4. Diabetes insípida.


5. Hipertiroidismo.


(b) Alimenticia:


1. Síndrome Milk-álcali (exceso de calcio + álcalis = leche + antiácidos).


2. Hipervitaminosis D.


3. Envenenamiento con berilio.


(c) Ósea:


1. Metástasis óseas, mieloma múltiple.


2. Inmovilización prolongada.


3. Osteoporosis senil progresiva.


(d) Renal:


1. Acidosis tubular renal (en el 73% de las TAR)


2. Riñón medular en esponja.


3. Síndrome de Bartter: Trastorno tubular con perdida de potasio + sodio,


hiperplasia del aparato yustaglomerular, hiperaldosteronismo, alcalosis


hipokaliemica, y presión sanguínea normal.


(e) Tratamientos medicamentosos:


1. Furosemida (en niños).


2. Tratamiento prolongado con ACTH.


3. Vitamina E (oralmente).


4. Calcio (oralmente).


(f) Miscelánea:


1. Sarcoidosis.


2. Hipercalciuria idiopática.


3. Hipercalcemia idiopática.


B. HIPEROXALURIA = OXALOSIS


1. Hiperoxaluria primaria


= Hiperoxaluria hereditaria (la más frecuente) = Rara deficiencia enzimática de


carboxilasa, hereditaria, autosómica recesiva , con depósito difuso de oxalato en el


corazón, riñones, vasos sanguíneos, pulmón, bazo, médula ósea.


Tipo I = Déficit de -cetoglutarato-glioxilato-carboxilasa.


· Aciduria glicólica.


Tipo II = Déficit de D-gliceratodeshidrogenasa.


· Aciduria 1-glicérica.


Edad: Habitualmente < 5 años.


Pronóstico: Muerte precoz en la infancia.


2. Hiperoxaluria secundaria. 24


= Hiperoxaluria entérica (rara).


Causa: Trastorno del metabolismo de los ácidos biliares tras bypass yeyunoileal,


resección ileal, síndrome de asa ciega, enfermedad de Crohn, aumento de la


ingestión (vegetales verdes frondosos), déficit de piridoxina, envenenamiento con


etilenglicol, anestesia con metoxiflurane.


C. HIPERGLUCOSURIA:


1. Riñón gotoso.


2. Síndrome de Lesch-Nyhan.


D. ESTASIS URINARIO:


1. Leche cálcica en un divertículo pielocalicial.


2. Riñón medular en esponja.


E. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA:


1. Necrosis papilar renal.


Mnemotecnia: "HAM HOP":


Hiperparatiroidismo.


Acidosis (tubular renal).


Riñón Medular en esponja.


Hipercalcemia / hipercalciuria (sarcoidosis, síndrome milk-álcali, hipervitaminosis D).


Oxalosis.


Necrosis Papilar.


Riñones de tamaño normal / ocasionalmente agrandados (riñón medular en esponja).


Calcificaciones redondeadas agrupadas / lineales.


Calcificaciones pequeñas mal definidas / grandes y toscas en las pirámides renales.


ECO:


Ausencia de estructuras papilares hipoecogénicas (signo más precoz).


Borde hiperecogénico en la unión corticomedular + alrededor de la punta y lados de


las pirámides.


Foco solitario de hiperecogenicidad en la punta de la pirámide, cerca del fornix.


Aumento de la ecogenicidad de las pirámides ± sombra (ausencia de sombra en las


calcificaciones pequeñas + ligeras).


DDx de la médula hiperecogénica en el recién nacido: Oliguria con bloqueo transitorio


por proteinuria de Tamm-Horsfall.


Cx: Frecuentemente seguida de urolitiasis.


Nefrocalcinosis Cortical.


Incidencia: 5% de todas las nefrocalcinosis.


Causa:


1. Necrosis cortical aguda.


2. Glomerulonefritis crónica.


3. Síndrome de Alport = Nefritis hereditaria + sordera.


4. Oxalosis congénita, hiperoxaluria primaria.


5. Hipercalcemia crónica paraneoplásica.


6. Rechazo de trasplante renal.


Mnemotecnia: "COAG":


Necrosis Cortical (aguda).


Oxalosis.


Síndrome de Alport.


Glomerulonefritis (crónica).


ECO:


Ecogenicidad del parénquima renal homogéneamente aumentada > ecogenicidad


hepática. 25


CALCIFICACIÓN RETROPERITONEAL


A. NEOPLASIA:


1. Tumor de Wilms (10%).


2. Neuroblastoma (50%): Fina, granular / punteada / amorfa.


3. Teratoma: Cartílago / hueso / diente, pseudodedos, pseudomiembros.


4. Hemangioma cavernoso: Flebolitos.


B. INFECCIÓN:


1. Absceso tuberculoso del psoas.


2. Quiste hidatídico.


C. TRAUMATISMO:


1. Hematoma antiguo.


PATOLOGÍA RENOVASCULAR.


Aneurisma Renal.


A. ANEURISMA EXTRARRENAL (2/3):


1. Congénito.


2. Aterosclerótico.


3. Displasia fibromuscular.


4. Micótico:


2,5% de todos los aneurismas.


Causas: Bacteriemia, SBE, extensión perivascular de inflamación.


Organismo: Estreptococo, estafilococo, neumococo, salmonela.


Localización: Aorta torácica, AMS, ramas periféricas de la ACM, grandes arterias de


las extremidades (raro); en áreas de patología vascular preexistente.


5. Neurifibromatosis.


6. Traumatismo + angioplastia de la arteria renal.


B. ANEURISMA INTRARRENAL (1/3). En las ramas interlobares y ramas más periféricas.


1. Congénito.


Edad en el diagnóstico: 30 años; H:M = 1:1.


· Hipertensión (25%), por isquemia renal segmentaria.


Aneurisma próximo a una bifurcación vascular, puede calcificar.


2. Aterosclerótico (puede calcificar).


3. Poliarteritis nodosa.


4. LES.


5. Vasculitis por abuso de drogas. El riñón es el órgano mas frecuentemente afectado.


Causa:


(a) Lesión inmunitaria por complejos circulantes de complejos antígeno-anticuerpos


de la hepatitis, que producen una angeítis necrotizante.


(b) Endocarditis bacteriana.


(c) Relacionada con drogas.


(d) Relacionada con impurezas.


Drogas: Metamfetamina, LSD, heroína.


Múltiples pequeños aneurismas en las ramas interlobares, cerca de la unión


córtico-medular.


Nefrograma puntiforme inhomogéneo.


6. Vasculitis alérgica.


7. Neoplasias (carcinoma de células renales en el 14%; tumor de Wilms en adultos).


8. Hamartoma (angiomiolipoma en el 50%).


9. Granulomatosis de Wegener.


10. Mixoma arterial metastásico.


11. Rechazo de trasplante. 26


12. Neurofibromatosis.


Cx:


1. Hipertensión (poco frecuente).


2. Hemorragia perinefrítica / retroperitoneal.


3. Formación de fístula AV.


4. Embolización renal periférica.


5. Trombosis.


Hemorragia Renal Espontánea.


A. TUMOR RENAL (57 -63%):


(a) Maligno (30 - 33%): Carcinoma de células renales, carcinoma de células


transicionales, tumor de Wilms, lipo, fibro, angiosarcoma.


(b) Benigno (24 - 33%): Lipoma, angiomiolipoma, adenoma, fibromioma, quiste


hemorrágico roto.


B. PATOLOGÍA VASCULAR (18 - 26%):


Vasculitis (por ejemplo poliarteritis nodosa en el 13%), malformación arteriovenosa,


aneurisma roto, infarto renal segmentario.


C. INFLAMACIÓN / INFECCIÓN (7 - 10%):


La mitad con y la mitad si absceso.


D. COAGULOPATÍA:


Tratamiento anticoagulante, diátesis hemorrágica, hemodiálisis de larga evolución.


Si la causa no puede determinarse radiológicamente, debe tenerse en cuenta la


exploración quirúrgica para descubrir un pequeño tumor renal.


Hematoma Subcapsular.


Masa subcapsular con aplanamiento del parénquima renal.


Reabsorción total / formación de una pseudocápsula con calcificación.


Angio:


Masa avascular.


Cx: Riñón Page (isquemia, liberación de renina, hipertensión).


Hipertensión Renovascular.


= Normalización de la presión sanguínea tras nefrectomía / reestablecimiento de un flujo


renal normal (el Dx es retrospectivo).


Incidencia: 1 - 5% de la población general; 2ª causa más frecuente de hipertensión


potencialmente curable.


Fisiopatología: Habitualmente una estenosis > 50% a cualquier nivel en el lecho


renovascular da lugar a una disminución moderada en la presión en la arteriola glomerular


aferente (la presión cae precipitadamente en las estenosis > 80%); la disminución de la


presión estimula la liberación de renina seguida de angiotensina-II y aldosterona que da


lugar a:


(a) Constricción de las arteriolas glomerulares eferentes.


(b) Aumento de la hipertensión sistémica.


(c) Retención de sodio.


Causa:


1. Aterosclerosis (60%).


2. Displasia fibromuscular (35%).


3. Neurofibromatosis.


4. Feocromocitoma.


5. Bandas fibrosas (estenosis congénita, estenosis arterial postradiación).


6. Arteritis (poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu, tromboangeitis obliterante,


arteritis sifilítica).


7. Malformación / fístula arteriovenosa.


8. Patología tromboembólica (por ejemplo fibrilación auricular, trombo en válvula 27


protésica, mixoma cardiaco, embolismo paradójico, embolismo ateromatoso).


9. Aneurisma de la arteria renal.


10. Compresión extrínseca (por ejemplo quiste renal, neoplasia, hematoma perirrenal).


11. Síndrome aórtico medio, disección aórtica, aneurisma aórtico disecante.


12. Traumatismo.


En el 77% de los pacientes hipertensos hay estenosis de la arteria renal.


En el 32 - 49% de los pacientes normotensos hay estenosis de la arteria renal.


El 15 - 20% de los pacientes continúan siendo hipertensos después de la restauración


del flujo sanguíneo renal normal.


Rx:


(1) Corregir la estenosis arterial renal.


(2) Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.


Hipertensión en niños.


Prevalencia: 1 - 3%.


1. Cicatriz cortical renal (36%).


2. Glomerulonefritis (23%).


3. Coartación aórtica (10%).


4. Patología renovascular (10%).


5. Enfermedad renal poliquística (6%).


6. Síndrome hemolítico-urémico (4%).


7. Exceso de catecolaminas [feocromocitoma, neuroblastoma] (3%).


8. Tumor renal (2%).


9. Hipertensión esencial (3%).


Doppler Renal.


A. DOPPLER RENAL NORMAL.


Índice de Resistencia (IR) de 0,70 = Límite superior de la normalidad.


Elevación del IR:


- Hipotensión sistémica significativa.


- Frecuencia cardiaca llamativamente aumentada.


- Colección liquida perirrenal / subcapsular.


- En neonatos + niños.


B. ENFERMEDAD MÉDICA RENAL:


Elevación del IR mas probablemente con procesos vasculares / tubulointersticiales,


menos probablemente en patología glomerular.


Puede ser útil para predecir la evolución clínica en:


- Síndrome hemolítico-urémico.


- Fracaso renal agudo.


- Pacientes no azotémicos con patología hepática severa.


C. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL.


D. TROMBOSIS DE LA VENA RENAL


URÉTER. DESVIACIÓN DEL URÉTER.


A. URÉTER LUMBAR:


(a) Desviación lateral (frecuente):


1. Hipertrofia del músculo psoas.


2. Aumento de tamaño de los ganglios paracavos / paraaórticos.


3. Dilatación aórtica aneurismática.


4. Tumores neurógenos.


5. Colecciones liquidas (absceso, urinoma, hematoma, linfocele). 28


(b) Desviación medial:


1. Uréter retrocavo (solo en el lado derecho).


2. Fibrosis retroperitoneal.


B. URÉTER PÉLVICO:


(a) Desviación medial:


1. Hipertrofia del músculo psoas.


2. Aumento de tamaño ganglionar.


3. Dilatación aneurismática de los vasos iliacos.


4. Divertículo vesical en la unión ureterovesical (Hutch).


5. Tras cirugía abdominoperineal + disección ganglionar retroperitoneal.


6. Lipomatosis pélvica.


(b) Desviación lateral con compresión extrínseca:


1. Masa pélvica (por ejemplo fibroides, tumores ováricos).


ESTENOSIS URETERAL.


A. CAUSA INTRÍNSECA:


(a) Mucosa:


1. Tumores primarios del uréter.


(b) Mural:


1. Endometriosis: Trastorno frecuente en mujeres menstruantes (15%), la afectación


ureteral es rara e indica amplia afectación pélvica.


Estenosis abrupta lisa de 0,5 - 2,5 cm de longitud.


EO. Afectación del sigma.


2. Tuberculosis, esquistosomiasis.


3. Traumatismo (ureterolitotomía, extracción endoscópica de un cálculo, histerectomía).


4. Amiloidosis.


Estenosis distal con calcificación submucosa.


5. Inespecífica (rara).


B. CAUSA EXTRÍNSECA:


1. Endometriosis. Forma extrínseca:intrínseca = 4:1.


2. Absceso: Tuboovárico, apendicular, perisigmoide.


3. Enfermedad inflamatoria intestinal (por ejemplo enfermedad de Crohn, diverticulitis).


4. Fibrosis postradiación.


5. Metástasis: Cérvix, endometrio, ovario, recto, próstata, mama, linfoma.


6. Aneurisma de la arteria iliaca (con fibrosis perianeurismática).


Mnemotecnia: "MISTER":


Metástasis (extrínsecas / intrínsecas).


Inflamación por cálculo.


ESquistosomiasis.


Tuberculosis, carcinoma de células Transicionales, Traumatismo.


Endometriosis + otros procesos inflamatorios periureterales.


Radioterapia, fibrosis Retroperitoneal.


MEGAURETER.


A. REFLUJO VESICOURETERAL:


(a) Reflujo vésicoureteral primario:


1. Megaureter por reflujo primario: Túnel ureteral anormal en la unión ureterovesical.


2. Síndrome del viente en ciruela pasa.


(b) Reflujo ureterovesical secundario:


1. Vejiga neurógena hipertónica.


2. Obstrucción de la salida de la vejiga. 29


3. Válvulas uretrales posteriores.


B. OBSTRUCCIÓN:


(a) Obstrucción primaria:


1. Obstrucción ureteral intrínseca (cálculo, estenosis, tumor).


2. Uréter ectópico.


3. Ureterocele.


4. Duplicación ureteral: Uréter de la mitad superior dilatado y tortuoso.


(b) Obstrucción secundaria:


1. Obstrucción retroperitoneal: Tumor, fibrosis, aneurisma aórtico.


2. Masa en la pared de la vejiga.


3. Obstrucción de la salida de la vejiga: Por ejemplo agrandamiento prostático


C. MEGAURETER NO OBSTRUCTIVO-SIN REFLUJO:


1. Megaureter congénito primario = Megaloureter.


2. Poliuria. Por ejemplo diabetes insípida, diuresis aguda.


3. Infección.


4. Persistencia de un uréter ensanchado tras desaparecer la obstrucción.


Mnemotecnia: "DiaPOUR":


Diabetes insípida.


Megaureter Primario.


Obstrucción (reciente / antigua).


Obstrucción de la Unión ureterovesical.


Reflujo.


GLÁNDULA SUPRARRENAL. HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL.


1. Síndrome de Cushing = Hipercorticismo.


2. Síndrome de Conn = Hiperaldosteronismo.


El adenoma suprarrenal solitario unilateral + glándula contralateral normal en TC puede


deberse a:


(a) Adenoma adrenocortical productor de aldosterona.


(b) Adenoma productor de aldosterona en respuesta a la angiotensina.


(c) Hiperaldosteronismo idiopático con adenoma dominante hiperplásico / no funcionante.


3. Síndrome adrenogenital.


PATOLOGÍA MEDULAR SUPRARRENAL.


1. Neuroblastoma.


2. Ganglioneuroblastoma.


3. Ganglioneuroma.


4. Feocromocitoma.


PATOLOGÍA CORTICAL SUPRARRENAL.


1. Hiperplasia adrenal.


2. Adenoma adrenocortical.


3. Carcinoma adrenocortical.


4. Síndrome de Cushing.


5. Síndrome de Conn.


6. Síndromes adrenogenitales. 30


SUPRARRENALES AGRANDADAS BILATERALMENTE.


Mnemotecnia: "4H PM":


Enfermedad de Hodgkin.


Hiperplasia.


Hemorragia.


Histoplasmosis.


Feocromocitoma (Pheochromocytoma)


Metástasis.


MASA RENAL UNILATERAL.


Mnemotecnia: "PLAN MY HAM":


Feocromocitoma (Pheochormocytoma).


Linfoma.


Adenoma.


Neuroblastoma.


Mielolipoma.


Hemorragia.


Adenocarcinoma.


Metástasis.


Pequeño tumor suprarrenal unilateral.


Masas suprarrenales descubiertas incidentalmente en el 1% de todos los TC:


(a) Una masa < 3 cm de diámetro es probablemente benigna (87%).


(b) Una masa < 5 cm es probablemente maligna.


(c) Valores de atenuación TC < 0 UH indican adenomas no funcionantes.


1. Adenoma cortical (1 - 9% de las autopsias).


< 10 UH implican (en el 96%) un adenoma.


2. Metástasis (27% de todos los tumores): Pulmón (40%), mama (20%), carcinoma de


células renales, tumores gastrointestinales, melanoma.


El 50% de las masas suprarrenales en pacientes oncológicos corresponden a


adenomas benignos no hiperfuncionantes.


3. Feocromocitoma.


4. Hiperplasia asimétrica.


5. Patología granulomatosa (TB, histoplasmosis):


Agrandamiento difuso / masa discreta.


± Modificaciones quísticas, ± calcificación.


6. Mielolipoma: Raro tumor benigno de células hematopoyéticas + grasa similar a la de la


médula ósea.


· Puede producir dolor si es grande.


Calcificado en el 20%.


Cx: Hemorragia retroperitoneal.


Gran Masa Suprarrenal Sólida.


1. Carcinoma cortical.


2. Feocromocitoma.


3. Neuroblastoma / ganglioneuroma.


4. Mielolipoma.


5. Metástasis.


6. Hemorragia.


7. Inflamación.


8. Absceso (por ejemplo, histoplasmosis, tuberculosis)..


MASA QUÍSTICA SUPRARRENAL. 31


1. Hemorragia antigua.


2. Quiste: Pseudoquiste pancreático, adenoma degenerado, quiste hidatídico, espacio


quístico vascular revestido por endotelio.


3. Neuroblastoma (raro).


4. Adenoma quístico.


CALCIFICACIÓN SUPRARRENAL.


A. TUMOR:


1. Neuroblastoma.


2. Feocromocitoma.


3. Adenoma adrenal.


4. Carcinoma adrenal.


5. Dermoide.


B. VASCULAR:


1. Hemorragia (neonatal, sepsis).


C. INFECCIÓN:


1. Tuberculosis.


2. Histoplasmosis.


3. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.


D. ENDOCRINA:


1. Enfermedad de Addison (TB).


E. OTRAS:


1. Enfermedad de Wolman.


VEJIGA URINARIA. ESTRECHAMIENTO BILATERAL DE LA VEJIGA URINARIA.


A. CON ELEVACIÓN DEL SUELO DE LA VEJIGA:


1. Lipomatosis pélvica.


2. Hematoma pélvico.


Causa: Traumatismo, tratamiento anticoagulante, rotura espontánea de vasos


sanguíneos, discrasia sanguínea (rara), neoplasia sangrante (rara).


3. Cistitis crónica.


B. CON COMPRESIÓN SUPERIOR DE LA VEJIGA:


1. Trombosis de la vena cava inferior.


Causa: Traumatismo, situaciones de hipercoagulabilidad (anticonceptivos orales),


extensión de un trombo desde la extremidad inferior, sepsis abdominal, síndrome de


Budd-Chia-ri, compresión de la VCI por una neoplasia.


Colaterales a través de las venas gonadales, venas lumbares ascendentes, plexo


vertebral, venas retroperitoneales, vena porta (a través de las venas hemorroidales).


Muesca en el uréter distal por las venas ureterales.


2. Adenopatías pélvicas.


Causa: Habitualmente secundarias a linfoma.


Compresión poliquística asimétrica de la vejiga.


Desplazamiento medial del segmento pélvico de los uréteres.


Desplazamiento lateral de la parte superior de los uréteres.


3. Hipertrofia de los músculos iliopsoas.


4. Masa pélvicas bilaterales:


(a) Linfoquistes bilaterales (tras cirugía pélvica radical).


(b) Urinomas bilaterales.


(c) Abscesos pélvicos bilaterales. 32


VEJIGA URINARIA CON FORMA DE PERA.


Mnemotecnia: "HALL":


Hematoma.


Aneurisma (arteria iliaca común / iliaca externa).


Lipomatosis.


Llinfadenopatías (pelvicas).


VEJIGA URINARIA DE CAPACIDAD DISMINUIDA.


Causa:


A. Pared vesical engrosada / fibrótica:


1. Cistitis intersticial.


2. Cistitis tuberculosa.


3. Cistitis quística.


4. Esquistosomiasis.


5. Traumatismo: Resección quirúrgica, radioterapia.


B. Falta de uso de la vejiga.


· Frecuencia urinaria.


· Elevación progresiva de la presión vesical durante el relleno.


Disminución de la complianza vesical.


Pared vesical engrosada, + disminución del volumen de la vejiga.


Reflujo vesicoureteral.


ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VEJIGA.


Grosor normal de la pared de la vejiga (independientemente de la edad + sexo):


< 5 mm en las vejigas no distendidas.


< 3 mm en las vejigas distendidas.


A. TUMOR:


1. Neurofibromatosis.


B. INFECCIÓN / INFLAMACIÓN:


1. Cistitis.


C. HIPERTROFIA MUSCULAR:


1. Vejiga neurógena.


2. Obstrucción de la salida de la vejiga (valvas uretrales posteriores)


D. VEJIGA NO DISTENDIDA.


CALCIFICACIÓN DE LA PARED DE LA VEJIGA.


A. INFLAMACIÓN:


1. Esquistosomiasis (50%).


Distensibilidad relativamente normal.


2. Tuberculosis.


Vejiga marcadamente contraída.


3. Cistitis postradiación.


4. ITU bacilar (extremadamente infrecuente).


B. NEOPLASIA: Carcinoma de células transicionales, carcinoma de células escamosas,


leiomiosarcoma, hemangioma, neuroblastoma, sarcoma osteogénico.


Mnemotecnia: "SCRITT":


ESquistosomiasis.


Ciclofosfamida.


Radiación.


Cistitis Intersticial.


Tuberculosis. 33


Carcinoma de células Transicionales.


MASAS EXTRÍNSECAS A LA PARED DE LA VEJIGA.


A. ÓRGANOS NORMALES / AUMENTADOS DE TAMAÑO:


1. Útero, útero leiomiomatoso, útero gestante.


2. Rectosigma distendido.


3. Riñón ectópico pélvico.


4. Cáncer de próstata / hipertrofia prostática benigna.


B. TUMORES PÉLVICOS SÓLIDOS:


1. Adenopatías.


2. Tumor óseo de sacro / cóccix.


3. Masa en rectosigma.


4. Artroplastia de cadera.


5. Neoplasia neurógena, mielomeningocele.


6. Lipomatosis pélvica / liposarcoma.


C. TUMORES PÉLVICOS QUÍSTICOS:


(a) Congénitos / anomalias del desarrollo:


1. Quiste del uraco.


2. Quiste del conducto de Müller.


3. Quiste del conducto de Gartner.


4. Meningocele anterior.


5. Hidrometrocolpos.


(b) Relacionados con traumatismo:


1. Hematoma (por ejemplo vaina de los rectos).


2. Urinoma.


3. Linfocele.


4. Absceso.


5. Aneurisma.


6. Quiste mesentérico.


(c) Quistes en órganos normales:


1. Quiste protático.


2. Quiste de la vesícula seminal.


3. Quiste del deferente.


4. Quiste ovárico.


5. Hidrosalpinx.


6. Quiste vaginal.


(d) Quiste de la vejiga urinaria:


1. Divertículo vesical.


(e) Quiste del tracto GI:


1. Quiste peritoneal de inclusión.


2. Asa llena de liquido.


MASAS EN LA PARED DE LA VEJIGA.


A. CONGÉNITA:


1. Septo congénito.


2. Ureterocele simple.


3. Ureterocele ectópico.


B. TUMORES DE LA VEJIGA.


C. INFLAMACIÓN / INFECCIÓN:


1. Cistitis: Hemorrágica, abacteriana, bullosa, edematosa, intersticial, eosinófila,


granulomatosa, enfisematosa, cistitis quística, cistitis por ciclofosfamida, cistitis glandularis 34


(lesión premaligna con lesiones vellosas en la cúpula vesical por proliferación


"pseudointestinal" de la glándulas de la submucosa).


2. Tuberculosis.


3. Esquistosomiasis.


4. Malacoplaquia.


D. HEMATOMA tras instrumentación, cirugía, traumatismo.


ALTERACIONES DEL VACIAMIENTO.


A. IMPOSIBILIDAD PARA ALMACENAR LA ORINA.


· Frecuencia urinaria, urgencia, incontinencia.


Causas vesicales:


1. Contracciones involuntarias del detrusor:


(a) Inestabilidad del detrusor (idiopática / neurógena).


(b) Hiperreflexia del detrusor (lesión medular superior).


2. Escasa complianza vesical:


(a) Hiperreflexia del detrusor.


(b) Fibrosis de la pared vesical.


3. Urgencia sensorial:


(a) Infección, inflamación, radiación.


(b) Neoplasia.


4. Fístula vesicovaginal.


5. Trastorno psicógeno.


Causas esfinterianas:


1. Incontinencia de estrés.


2. Incontinencia esfinteriana.


Inserción ectópica extravesical del uréter en mujeres.


B. IMPOSIBILIDAD PARA VACIAR LA VEJIGA.


· Flujo escaso, esfuerzo, indecisión.


· Incapacidad para vaciar la vejiga por completo.


Causas vesicales:


1. Areflexia del detrusor (lesión del arco sacro).


2. Alteración de la contractilidad del detrusor (miogénica).


3. Proceso psicógeno.


Obstrucción de la salida vesical:


1. Contractura del cuello vesical.


2. Aumento de tamaño protático.


3. Disinergia detrusor- esfínter externo.


4. Cicatriz por cirugía / radioterapia.


5. Ureterocele ectópico.


6. Estenosis uretral.


7. Acodamiento uretral (por ejemplo debido a cistocele).


Inestabilidad del Detrusor:


= INCONTINENCIA INSTINTIVA MOTORA = VEJIGA INESTABLE.


Situación que recuerda a la de la vejiga inmadura antes de aprender a contenerse


Grupos de pacientes:


(1) Síntomas de enuresis nocturna + frecuencia / incontinencia desde la infancia.


(2) Inestabilidad idiopática que aparece a mediana edad.


(3) Obstrucción de salida frecuentemente en hombres.


(4) Inestabilidad degenerativa secundaria a patología cardiovascular + neurológica


tardíamente en la vida.


· Frecuencia, urgencia, incontinencia impulsiva, ocasionalmente nicturia. 35


· La indecisión + dificultad de vaciamiento puede ocurrir en hombres sin hipertrofia


prostática significativa.


Contracciones involuntarias de la vejiga no relacionadas con la distensión vesical.


Contracciones progresivamente vigorosas durante el relleno de la vejiga.


Inestabilidad postural limitada a la bipedestación.


Alteración "milk-back" debido a la elevada presión vesical.


Fuertes postcontracciones tras vaciar la vejiga.


Cx: Engrosamiento de la pared vesical, divertículos vesicales.


Rx: Tratamiento de la obstrucción, drogas anticolinérgicas, aumento quirúrgico de la


capacidad de la vejiga).


Vejiga sensible (urgencia sensorial)


Causa: Cistitis (disminución de la complianza), algunos casos de incontinencia de estrés


(el relleno del cuello vesical induce urgencia).


· Frecuencia, urgencia, a veces nicturia.


Disconfort del paciente con el relleno vesical bajo.


Sin elevación anormal de la presión vesical.


Vaciamiento normal.


Incontinencia de Estrés.


= INCONTINENCIA POR DEBILIDAD ESFINTERIANA.


Causa:


(a) Mujeres: Debilidad congénita del cuello vesical, embarazo, parto, edad (secundaria a


las modificaciones en las relaciones anatómicas de uretra + base de la vejiga).


(b) Varones: Postprostatectomía con lesión del esfínter distal.


· Frecuencia, urgencia (relleno involuntario del cuello vesical).


Apertura del cuello vesical al toser.


Alteración del mecanismo milk-back (no hay vaciamiento retrógrado de la uretra durante


la interrupción del vaciamiento).


Descenso uretrovesical (en los tipos I + II).


Cistografía con cadena:


Ángulo uretrovesical posterior (= ángulo entre la uretra posterior + base de la vejiga)


aumentado > 100°.


Eje uretral superior (= ángulo entre la uretra superior + vertical) aumentado > 35°.


Obstrucción Prostática.


= Compresión uretral por tejido prostático hipertrófico.


· Dificultad de vaciamiento.


· Reducción de la velocidad del flujo.


Flujo lento + prolongado.


Aumento de la capacidad vesical con disminución de la contractilidad (tardía).


Disinergia Detrusor-Esfínter.


= Hiperactividad del músculo del cuello de la vejiga con imposibilidad para relajarse al


comienzo de la micción.


Causa: Lesión medular / traumatismo por encima del nivel de la salida sacra.


· Dificultad miccional ± frecuencia.


· Historia de larga evolución de flujo escaso.


Indentación en forma de collar del cuello vesical durante la micción (= estrechamiento


persistente / intermitente de la uretra membranosa).


Puede haber una elevada presión miccional + flujo reducido.


Atrapamiento del contraste en la uretra durante la interrupción del flujo.


Reflujo masivo en los conductos prostáticos durante la micción (debido a la elevada


pre-sión en la uretra prostática).


Vejiga intensamente trabeculada en "árbol de Navidad" + ureterohidronefrosis bilateral. 36


Rx: Incisión del cuello de la vejiga.


Incontinencia.


1. Incontinencia de estrés.


2. Fístula vesicovaginal / ureterovaginal.


3. Incontinencia por sobreflujo (secundaria a lesiones de la médula sacra / arco sacro


reflejo o severa obstrucción del tracto de salida).


4. Micción refleja:


(a) Lesión hiperrefléxica (lesión de la médula superior).


(b) Vejiga desinhibida / inestable.


5. Incontinencia impulsiva.


6. Goteo continuo (terminación extravesical ectópica del uréter).


7. Incontinencia psicógena.


Traumatismo Vesical.


1. Contusión vesical (la lesión más frecuente).


2. Lesión vesical intersticial (infrecuente)= Desgarro vesical sin afectación serosa.


3. Rotura vesical:


(a) Rotura intraperitoneal (30%).


(b) Rotura extraperitoneal.


(c) Rotura combinada intra y extraperitoneal (5%).


TRACTO GENITAL MASCULINO. CALCIFICACIONES EN EL TRACTO GENITAL MASCULINO.


A. DEFERENTE:


1. Diabetes mellitus: En la capa muscular externa.


2. Cambios degenerativos.


3. TB, sífilis, ITU inespecífica: Intraluminal.


B. VESÍCULAS SEMINALES: Gonorrea, TB, esquistosomiasis, bilharziosis.


C. PRÓSTATA. Cuerpos amiláceos calcificados, TB.


ESCROTO SINTOMÁTICAMENTE AGUDO.


= Tumefacción escrotal aguda unilateral ± dolor.


Causas:


Epididimitis:torsión = 3:2 con < 20 años de edad.


Epididimitis:torsión = 9:1 con > 20 años de edad.


A. Torsión:


1. Torsión testicular.


= El proceso agudo más frecuente en edad prepuberal.


2. Torsión de los apéndices testiculares, constituye el 5% de la patología escrotal; ambos


se localizan cerca del polo superior testicular.


Frecuencia: Apéndice testicular:apéndice epididimario = 9:1.


Aumento del flujo testicular + epididimario (simulando una orquiepididimitis aguda)


3. Necrosis grasa escrotal.


4. Hernia estrangulada.


B. Infección / inflamación:


1. Epididimitis aguda.


= El proceso agudo más frecuente en edad postpuberal.


2. Orquitis.


Etiología:


(1) Infección bacteriana. 37


(2) Complicación de paperas en el 20%: Adolescentes + adultos jóvenes;


habitualmente aparece 4 - 5 días después, afectación unilateral en > 90%; la parotiditis


preceda a la orquitis en un 84%, simultáneas en un 3%, posterior en un 4%, sin


parotiditis en el 10%.


3. Absceso intraescrotal.


C. Hemorragia:


1. Traumatismo testicular.


Localización: Hematoma en la pared escrotal, entre las capas de la túnica vaginal (=


hematocele), en el epidídimo, en el testículo.


Rápidas modificaciones de las características ecográficas con el tiempo.


Disrupción de la túnica albugínea (= rotura testicular).


2. Hemorragia dentro de un tumor testicular.


MASAS ESCROTALES.


Los procesos más frecuentes son:


1. Inflamación (48%).


2. Hidrocele (24%).


3. Torsión (9%).


4. Varicocele (7%).


5. Espermatocele (4%).


6. Quiste (4%).


7. Tumor maligno (2%).


8. Tumor benigno (0,7%).


La distinción ecográfica entre masa intra y extratesticular tiene una precisión del 80 - 95%.


A. MASA INTRATESTICULAR:


1. Tumor maligno.


2. Proceso inflamatorio: Orquitis absceso.


3. Infarto testicular: Torsión, endocarditis, traumatismo, leucemia, vasculitis, embolismo..


4. Tumor gonadal benigno.


5. Enfermedad granulomatosa: Sarcoidosis.


6. Quiste testicular / de la túnica albugínea.


7. Defecto postbiopsia.


8. Resto adrenal.


B. MASAS INTRATESTICULARES MÚLTIPLES:


1. Tumor testicular primario.


2. Linfoma / leucemia.


3. Infecciones crónicas.


4. Metástasis.


5. Sarcoidosis


La prevalencia de neoplasias testiculares bilaterales sincrónicas / metacrónicas es del 1


- 3%.


C. MASA EXTRATESTICULAR:


(a) Colección liquida:


1. Hidrocele, piocele, hematocele (cirugía, traumatismo, neoplasia).


2. Varicocele.


3. Espermatocele


= Quiste relleno de liquido + espermatozoides + debris celulares.


· Frecuentemente tras vasectomía.


Localización: Habitualmente en la cabeza del epidídimo.


Hasta pocos cm de tamaño ± septos. 38


4. Quiste epididimario.


= Quiste sin espermatozoides.


Localización: Cualquier parte del epidídimo.


5. Hernia escrotal.


(b) Lesión sólida:


1. Tumor: Tumor adenomatoide paratesticular, leiomioma, fibroma, resto adrenal, lipoma


del cordón, colesteatoma, tumor maligno + metástasis (muy raro).


2. Poliorquidia.


3. Granuloma espermático.


Causa: Extravasación de esperma con formación de un granuloma.


4. Epididimitis.


5. Cálculo escrotal.


Causa: Hidrocele de larga evolución / tras torsión de un apéndice testicular o


epididimaria. ENGROSAMIENTO DE LA PARED ESCROTAL.


1. Edema escrotal idiopático agudo.


Incidencia: 20 - 30% de todos los trastornos escrotales agudos.


Edad: 5 - 11 años (rango 8 meses - 14 años)


· Edema escrotal subcutáneo, eritema.


· Mínimo dolor, afebril, eosinofília periférica.


2. Orqui-epididimitis.


3. Torsión testicular.


4. Torsión de apéndice testicular / epididimario.


5. Traumatismo.


6. Púrpura de Henoch-Schönlein.


7. Cx de shunt ventrículoperitoneal.


8. Cx de diálisis peritoneal (¿fuga de liquido en la pared abdominal anterior + disección


hacia el escroto).


LESIONES QUÍSTICAS TESTICULARES.


Incidencia: 4 - 10%.


A. NO NEOPLÁSICAS:


1. Quiste testicular.


· No palpable


Frecuentemente asociado a: Espermatocele.


Localización: En relación con la rete testis (92%).


2. Quiste de la túnica albugínea.


· Palpable


Pequeño quiste solitario localizado marginalmente.


3. Ectasia tubular de la rete testis.


Edad: Mediana edad -ancianos.


Frecuentemente asociado a: Espermatocele.


· No palpable.


Localización: Mediastino testicular


Masa elíptica hipoecogénica con estructuras tubulares ramificadas ± quistes.


4. Displasia quística congénita testicular (extremadamente rara)


B. NEOPLÁSICAS.


El 24% de todos los tumores testiculares tienen componentes quísticos.


· Palpable.


En combinación con elementos sólidos


DDx: Hematoma, inflamación, seminoma, tumor de células de Leydig. 39


UTRÍCULO AUMENTADO DE TAMAÑO.


1. Síndrome del vientre en ciruela pasa.


2. Ano imperforado de tipo alto.


3. Síndrome de Down.


4. Hipospadia.


5. Valvas uretrales posteriores.


QUISTES PROSTÁTICOS.


1. Quiste de conducto de Müller.


De restos de conducto paramesonéfrico (de Müller), que desaparece en el 3er mes fetal.


Edad: 3ª - 4ª décadas.


· Síntomas obstructivos / irritativos en el tracto urinario.


· Dolor suprapubico / rectal.


· Hematuria.


Localización: Se origina en la región del verumontanum, ligeramente lateral a la línea media.


Gran quiste habitualmente con extensión cefálica por encima de la próstata.


El aspirado contiene liquido seroso / mucoso de color marrón claro / verde, SIN


espermatozoides.


Raramente contiene cálculos.


Cx: Infección, hemorragia, trasformación carcinomatosa.


2. Quiste del utrículo.


Secundario a la dilatación del utrículo prostático (algunos creen que es un resto del


conducto de Müller).


Edad: 1ª - 2ª década.


· Goteo postmiccional.


· Síntomas obstructivos / irritativos en el tracto urinario.


· Dolor rectal / suprapúbico.


· Hematuria


Puede asociarse a: Hipospadia, descenso testicular incompleto, agenesia renal unilateral.


Localización: Se origina en la línea media del verumontanum.


Quiste de 8 a 10 mm de largo, habitualmente sin extensión por encima de la próstata.


Dx: Cateterización endoscópica con aspiración de liquido blanco / marrón, que


ocasionalmente contiene espermatozoides.


Cx: Infección, hemorragia, metaplasia carcinomatosa.


3. Quiste del conducto eyaculador.


Causa: Obstrucción congénita / adquirida del conducto eyaculador.


· Dolor perineal, disuria, dolor eyaculatorio.


· Hematospermia.


Localización: A lo largo del trayecto esperado del conducto eyaculador.


Quiste intraprostático en la zona central.


El aspirado contiene espermatozoides si la función testicular es normal.


El quiste habitualmente contiene cálculos.


Dilatación quística de la vesícula seminal ipsilateral.


La inyección de contraste en el quiste dibuja la vesícula seminal.


4. Degeneración quística de la Hiperplasia Prostática Benigna.


La lesión quística prostática más frecuente


Localización: Zona de transición.


Habitualmente pequeño quiste dentro de los nódulos de la hiperplasia prostática benigna. 40


5. Quiste de Retención.


= Dilatación de los acinis glandulares.


Causa: Obstrucción adquirida de los ductulos glandulares.


Edad: 5ª - 6ª décadas.


Localización: Zona de transición / central / periférica.


Quiste unilocular, de pared lisa de 1 - 2 cm.


6. Prostatitis cavitaria / diverticular.


Causa: La fibrosis de la prostatitis crónica constriñe los conductos dando lugar a


estancamiento del exudado + rotura de los septos intraacinares con formación de una


cavidad.


· Historia de proceso inflamatorio de larga evolución.


Próstata en "queso suizo".


7. Absceso prostático.


Edad: 5ª - 6ª década.


· Fiebre, escalofríos.


· Frecuencia urinaria, urgencia, disuria, hematuria.


· Dolor perineal / dorsal bajo.


· Próstata focalmente agrandada y sensible.


Masa hipo / anecogénica con pared irregular + septos.


8. Quistes parasitarios (equinococo, bilharziosis).


9. Carcinoma quístico


LESIÓN PROSTÁTICA HIPOECOGÉNICA.


1. Adenocarcinoma.


2. Hiperplasia prostática benigna (18%).


Raramente se origina en la zona periférica.


3. Tejido prostático "normal" (18%):


(a) Grupo de quistes protáticos de retención.


(b) Conductos eyaculatorios prominentes.


4. Prostatitis aguda / crónica (14%).


5. Prostatitis granulomatosa (0,8%); habitualmente debida a bacilo de Calmette-Guerin (BCG).


6. Atrofia (10%).


· Aparece en el 70% de los hombres jóvenes sanos.


Histológicamente puede confundirse con un carcinoma.


7. Displasia prostática (6%).


GENITALES AMBIGUOS.


= Genitales externos que no son claramente de un sexo u otro.


· Criptorquidia.


· Clitoromegalia.


· Fusión labial.


· Epi / hipospadia.


Causa:


A. Niveles hormonales anormales:


1. Hiperplasia adrenal congénita.


2. Paso hormonal trasplacentario.


3. Hermafroditismo verdadero.


B. Anomalias de los genitales externos no mediadas por hormonas (por ejemplo micropene).


Sexo: Lo que biológicamente es una persona; la asignación del sexo se basa en: 41


(1) Cariotipo.


(2) Biopsia gonadal.


(3) Anatomía genital.


Género = Lo que socialmente es una persona.


PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO:


Causa: Exposición androgénica excesiva en el 1er trimestre; frecuentemente asociado a


síndrome adrenogenital.


Cariotipo: 46,XX.


· Genitales externos masculinizados.


Anatomía ovárica, uterina y vaginal normal.


PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO = FEMINIZACIÓN TESTICULAR:


Causa: Secreción testicular deficiente / trastorno de los receptores androgénicos, que


hacen que el cuerpo sea incapaz de responder a la testosterona.


Cariotipo: 46,XY.


· Genitales externos feminizados / ambiguos.


Testículos no descendidos.


DISGENESIA GONADAL MIXTA:


= Línea testicular + gonadal con cariotipo X0/XY.


Útero habitualmente presente.


HERMAFRODITISMO VERDADERO = INTERSEXO VERDADERO:


= Proceso caracterizado por la presencia de ovotestis.


Incidencia: Raro (500 casos en la literatura mundial); < 10%de todas las situaciones


intersexos.


Edad: Se diagnostica en las primeras 2 décadas (75%).


Clasificación:


Clase I: Genitales femeninos normales (80%).


Clase II: Clítoris agrandado.


Clase III: Pliegues labioescrotales parcialmente fusionados.


Clase IV: Pliegues labioescrotales fusionados.


Clase V: Escroto hipoplásico + hipospadia peneoescrotal.


Clase VI: Genitales masculinos normales.


Cariotipo: 46,XX (>50%) / 46,XY.


· Hernia inguinal.


· Dolor abdominal inferior (debido a endometriosis).


· Tumor abdominal bajo (disgerminoma, útero miomatoso).


Considerado como niño:


· Criptorquidia.


· Pene corto.


· Ligero grado de hipospadia.


· Seno urogenital en la base del pene.


· Uretra peneana (extremadamente raro).


· Espematogenesis efectiva (raro).


Considerado como niña:


· Desarrollo de las mamas.


· Hematuria = Menstruación a través del seno urogenital abierto.


· Órganos internos femeninos + fertilidad femenina.


· Amenorrea.


· Aperturas uretral + vaginal separadas (infrecuente).


Gónadas: Ovotestis (64%): Ovotestis bilaterales en el 20% / ovario en un lado y testículo


en el otro / testículo u ovario en un lado y ovotestis en el otro.


Localización: En la pelvis (predominantemente tejido ovárico), en el escroto / región 42


inguinal (predominantemente tejido testicular)


Ovotestis con aspecto heterogéneo debido a la combinación de tejido testicular +


folículos ováricos.


Útero hipoplásico.


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