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Varizenblutung aus

Ösophagus [I85.0]

oder Kardia [I86.4]

Mallory-Weiss-Syndrom

[K22.6]

Boerhaave-Syndrom

[K22.6]

KL.:

Hämatemesis, Bluterbrechen,

Zeichen der Leberzirrhose und portalen Hypertension

Epigastrischer Schmerz, Hämatemesis, anamnestisch oft initial erst Erbrechen ohne Blutbeimengung

Postemetischer, retrosternaler Vernichtungsschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, ev. Dyspnoe, Schock, Blutung oft nicht im Vordergrund, Husten,

ev. Pneumothorax u./o. Pleuraerguss (li. > re.), Mediastinal- und Hautemphysem, ev. Fieber

Di.:

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)

Röntgen von Thorax und

Ösophagus (wasserlösliches Kontrastmittel)

Therapie

1. Substitution von Volumen, FFP, Ery-Konzentraten

2. Endoskopische Blutstillung

3. Medikamentöse portale Blutdrucksenkung

4. Notfalls Ballontamponade (Siehe Kap. „Portale Hypertension“)

Konservativ: Endoskopische Blutstillung, notfalls Op. (selten notwendig)

Cave: Keine Ballontamponade

Operative Versorgung

Breitspektrumantibiose

Im Einzelfall endoskopischer Clip

Mortalität 60 % (wenn > 24 h bis zur Op.)

Cave: Keine Ballontamponade

Di.: Abdomen-Sono, Röntgen Thorax + Abdomen, Endoskopie, Ekg, Labor-Screening, ev. Schädel-CT

Th.: 1. Kausal

2. Symptomatisch: Antiemetika, Wasser- und Elektrolytsubstitution parenteral

Antiemetika:

•      Antihistaminika: z.B. Dimenhydrinat (z.B. Vomex Aâ) als Suppositorien oder i.v.

•      Dopaminantagonisten: z.B. Metoclopramid, Domperidon

•      Serotoninantagonisten: Ondansetron, Tropisetron, Granisetron u.a.

Ind: Prophylaxe und Therapie von Erbrechen durch Zytostatika (siehe dort) oder Bestrahlung

Prophylaxe von Kinetosen (Reisekrankheit): z.B. Scopolamin-Pflaster, (NW + KI sind zu beachten, z.B. Glaukom, Prostataadenom u.a.)

ACHALASIE [K22.0]

Def: Degeneration des Plexus myentericus (Auerbach) im unteren Ösophagus. Durch Untergang inhibitorischer Neurone fehlt die schluckreflektorische Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS).

Ep.: Rel. seltene Erkrankung, Inzidenz < 1 : 100.000 Einwohner/Jahr. Meist manifestiert sich die Achalasie im mittleren Lebensalter (3. - 5. Lebensjahrzehnt)

Ät.: Primäre Achalasie (die meisten Fälle): Ursache unbekannt (Varizellen-Zoster-Virus ?)

Sekundäre Achalasie: Durch Kardiakarzinom, paraneoplastisch (z.B. bei Bronchial-Ca.); in den Tropen auch infolge Chagas-Krankheit

Pg.: 1. Mangelnde Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim Schluckvorgang und erhöhter Ruhedruck im UÖS

2. Fehlen der propulsiven Peristaltik des tubulären Ösophagus

KL.:  Dysphagie: Die Schluckbeschwerden zwingen die Patienten oft zum Nachtrinken

 Regurgitation von Speisen: Anfangs nur nach Nahrungsaufnahme, später auch spontan im Liegen

 Völlegefühl retrosternal, selten krampfartige Schmerzen bei der hypermotilen = "vigorous" Achalasie

Ko.: Aspirationspneumonie, Gewichtsabnahme

Karzinomatöse Entartung (Spätkomplikation)

DD: Ösophaguskarzinom, Kardiakarzinom (kurze Anamnese !, Endoskopie!)

Diffuser Ösophagusspasmus (mit manometrisch normalem Kardiatonus)

Di.: 1. Anamnese / Klinik (Beschwerden seit Jahren (d.f.) Karzinom: rel. kurze Anamnese)

2. Röntgen des Ösophagus (Ösophagus-Breischluck):

Spitz zulaufende Stenose im terminalen Ösophagus; prästenotisch weitgestellter atonischer Megaösophagus (Sektglasform). Nach der Erweiterung der Speiseröhre (fehlend, stärker, extrem) kann man 3 Schweregrade unterscheiden.

3. Ösophagoskopie mit Biopsien (obligat !): Ausschluss eines Karzinoms

4. Manometrie:

•      Fehlende Erschlaffung des UÖS beim Schlucken

•      Meist erhöhter Ruhedruck des UÖS

•      Fehlen peristaltischer Kontraktionen im tubulären Ösophagus

Entsprechend der manometrisch erfassbaren Ösophagusmotilität unterscheidet man eine hyper-, hypo- und amotile Form.

Th.: 1. Medikamentös: Nifedipin, 30 Min. vor dem Essen angewandt, senkt den Druck im UÖS. Langzeitresultate sind enttäuschend.

2. Methode der Wahl: Ballondilatation. Die langfristige Erfolgsquote beträgt ca. 60 %; Rezidive können erneut dilatiert werden.
Ko.: Perforation (1 - 5 %) (d.f.) Röntgen mit wasserlöslichem Kontrastmittel nach Dilatation

3. Endoskopische Injektion von Botulinum-Toxin in den UÖS: Initialer Therapieerfolg ähnlich gut wie bei Ballondilatation. Bei jüngeren Patienten schlechtere Erfolge. Langzeitresultate sind enttäuschend. Sehr hohe Kosten.

4. Alternative: Operative oder laparoskopische extramuköse Myotomie des UÖS. Bei der hypermotilen Achalasieform zusätzlich Semifundoplicatio zur Prophylaxe einer postoperativ bedingten Refluxerkrankung.

Ind: Therapiealternative zur Ballondilatation oder nach mehreren Dilatationen und nur kurzzeitigem Erfolg - Letalität < 0,3 %. Erfolgsquote: bis 90 %.

Anm.: Nach beiden Methoden (Dilatation, Operation) kann es zur Verschlussinsuffizienz des UÖS mit Refluxkrankheit (ca. 10 % d.F.) kommen.

Nachsorge: Regelmäßige Kontrollendoskopien wegen erhöhter Gefahr eines Ösophaguskarzinoms.

GASTROÖSOPHAGEALE REFLUXKRANKHEIT [K21.9]

Syn: GERD (gastroesophageal reflux disease), Refluxkrankheit

Def:  Gastroösophagealer Reflux: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre durch Versagen des Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters (UÖS)

 Physiologischer Reflux: Seltener Reflux bei Gesunden, z.B. nach fettreicher Mahlzeit und Weinkonsum

 Endoskopisch negative Refluxkrankheit (NERD = non-erosive reflux disease): Gehäufte Refluxbeschwerden ohne endoskopischen oder histologischen Nachweis einer Refluxösophagitis

 Endoskopisch positive Refluxkrankheit = Refluxösophagitis (ERD = erosive reflux disease)[K21.0]: Refluxkrankheit mit makroskopisch erkennbaren Epitheldefekten oder histologisch nachweisbarer entzündlicher Schleimhautinfiltration

Vo.: Ca. 20 % der Bevölkerung der westlichen Industrieländer sind von GERD betroffen.

60 % der GERD-Patienten haben keine endoskopisch erkennbaren Läsionen (NERD).

40 % der GERD-Patienten haben endoskopisch erkennbare Läsionen (ERD) = Refluxösophagitis

Bis 5 % der GERD-Patienten entwickeln einen Barrett-Ösophagus [K22.1], m : w = 10 : 1

Bis 10 % der Patienten mit Barrett-Syndrom entwickeln ein Adenokarzinom.

Das Krebsrisiko beim Long-Segment-Barrett (Länge der intraepithelialen Neoplasie = IEN (alter Name; Dysplasie) > 3 cm) wird auf 0,5 % pro Patientenjahr geschätzt. Beim Short-Segment-Barrett (Länge der IEN < 3 cm) ist das Risiko kleiner. Beim Ultra-Short-Barrett (nur mikroskopisch kleine IEN im Bereich der Kardia) ist das Krebsrisiko am kleinsten. Die Inzidenz sowohl der GERD als auch des Adenokarzinoms des distalen Ösophagus nahmen in den westlichen Industrieländern in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich zu.

Ät.: 1. Primär: Gestörter Verschlussmechanismus des UÖS unklarer Genese (am häufigsten)

2. Sekundär bei bekannten Ursachen: z.B. Schwangerschaft (50 % aller Schwangeren, bes. häufig im letzten Trimenon), Zustand nach operativer Behandlung einer Achalasie, Magenausgangsstenose, Sklerodermie u.a.

Pg.: 1. Insuffiziente Antirefluxbarriere durch den UÖS:

Der UÖS bildet eine Druckbarriere zwischen Magen und Ösophagus. Der Ruhedruck im UÖS ist normalerweise 10 - 25 mm Hg höher als der intragastrale Druck. Nur während des Schluckens kommt es zu einer kurzen reflektorischen Erschlaffung des UÖS.

Manometrie bei Refluxkrankheit:

 Inadäquate Erschlaffungen des UÖS außerhalb der Schluckakte (am häufigsten)

 Zu niedriger Druck im UÖS und fehlende Druckbarriere durch den UÖS

 Abnorme Kontraktionsabläufe im unteren Ösophagus (d.f.) dadurch verzögerte Säureclearance mit verlängerter Kontaktzeit des sauren Refluates im Ösophagus.

Die meisten Patienten haben gleichzeitig eine axiale Hiatushernie, die einen begünstigenden Faktor darstellt. Allerdings leiden nur 10 % der Menschen mit axialer Hiatushernie an Refluxkrankheit. Eine Insuffizienz der Zwerchfellschenkel ist ein weiterer begünstigender Faktor. Übergewicht kann u.a. über erhöhten intraabdominellen Druck ebenfalls begünstigend wirken. Außerdem ungünstig sind: Späte abendliche größere Mahlzeiten, Alkohol, Kaffeegenuss.

2. Aggressives Refluat:

Die Schädigung der Ösophagusmukosa entsteht meist durch sauren Reflux (HCl), selten durch alkalischen Reflux (Galle) bei Zustand nach Gastrektomie.

3. Gestörte Selbstreinigung (Clearance) der Speiseröhre

4. Gestörte Magenentleerung

Merke: Hauptursachen sind Inkompetenz des UÖS und aggressives Refluat!

KL.:  Sodbrennen (75 %) = brennende retrosternale Schmerzen ("heart-burn"), bes. im Liegen und nach Mahlzeiten

 Druckgefühl hinter dem Sternum und dem Proc. xiphoideus (DD: KHK !)

 Luftaufstoßen (60 %), Luftschlucken, Meteorismus, Flatulenz (geruchlos)

 Schluckbeschwerden (50 %)

 Regurgitation von Nahrungsresten (40 %)

 Epigastrische Schmerzen und Brennen (30 %)

 Salziger oder seifiger Geschmack im Mund nach Aufstoßen; ev. Zahnschmelzschäden

 Übelkeit, Erbrechen

 Extraösophageale Manifestation der Refluxkrankheit:

Ev. stenokardische Beschwerden (cardia-cardiale Reflexbahn) (d.f.) DD: KHK (Verschwinden der Beschwerden unter Therapie mit Protonenpumpenhemmern!)

Reizhusten (Refluxbronchitis) und Auslösen/ Verstärken eines Asthma bronchiale, einer chronischen Bronchitis

- Ev. Heiserkeit (posteriore Laryngitis) durch laryngo-pharyngealen Reflux = LPR, Globusgefühl

- Schlafapnoe-Syndrom

- Ev. nächtliche Schlafstörungen

Beachte: Die Beschwerden werden verstärkt durch Bücken, Pressen, Rückenlage, Anstrengung, Stress, bestimmte Nahrungsmittel und manche Arzneimittel (s.u.).

Ko.:  Ulzerationen, selten Blutung

 Nächtliche Aspiration von Mageninhalt

 Barrett-Syndrom, Barrett-Ösophagus

Ersatz des Plattenepithels der terminalen Speiseröhre durch spezialisiertes Zylinderepithel (SCE). Der Übergang (Z-Linie) der Epithelien ist unscharf mit Ausziehungen bzw. Inseln von metaplastischem Zylinderepithel in den Ösophagus hinein. Der Barrett-Ösophagus ist eine Präkanzerose. Das Risiko für ein Adenokarzinom ist am größten beim Long-Segment-Barrett mit hoher entzündlicher Aktivität d. h. persistierendem Reflux (s.o.).

Hi.: 1. Low grade IEN = LGIN

2. High grade EIN = HGIN

 Stenosierung des Ösophagus mit Dysphagie und ev. Odynophagie (= Schmerzen beim Schlucken)

DD:  Sekundäre Formen der Refluxkrankheit (s.o.); Ösophagitis

 Motilitätsstörungen der Speiseröhre [K22.4]

Diffuser Ösophagusspasmus: Neuromuskuläre Funktionsstörung unbekannter Ätiologie.

KL.: Intermittierend auftretende krampfartige Schmerzen retrosternal (DD: Koronare Herzkrankheit !).

Rö.: Unkoordinierte Kontraktionen im distalen Ösophagus.

Manometrie: Simultane, verstärkte und langdauernde Ösophaguskontraktionen

Hyperkontraktiler Ösophagus (Nussknackerösophagus)[K22.4]: Manometrie: qualitativ normale (= peristaltisch fortgeleitete) Ösophaguskontraktionen, die jedoch überhöhte Amplituden > 120 mm Hg und Einzelamplituden > 200 mm Hg aufweisen u./o. verlängert (> 5 Sek.) andauern. Th.: Versuch mit Nifedipin oder Nitroglyzerin

 Ösophagusulzera durch Festkleben von Tabletten (z.B. Doxycyclin- oder Kaliumkapseln) (d.f.) Tabletten nicht liegend schlucken und immer mit reichlich Flüssigkeit einnehmen!)

 Andere Ösophaguserkrankungen, z.B. Karzinom, Divertikel, Achalasie

 Oberbaucherkrankungen (Ulkuskrankheit, Magenkarzinom, Reizmagen u.a.)

 Koronare Herzkrankheit (Ergometrie)

 Funktionelle Ösophagusbeschwerden (irritabler Ösophagus): Ausschlussdiagnose!

Anm.: Da beide Erkrankungen häufig sind, besteht auch die Möglichkeit einer Koinzidenz von Refluxkrankheit und KHK.

Di.:  Anamnese/Klinik/probatorische Therapie mit Protonenpumpenhemmern (PPI) kann zur Diagnose Refluxbeschwerden führen.

 Die Refluxösophagitis ist eine endoskopische Diagnose, ev. mit PE

 Die Diagnose des Barrett-Ösophagus ist nur endoskopisch möglich: Bioptischer Nachweis von Zylinderepithel vom intestinalen Typ; Hauptcharakteristikum: Auftreten von Becherzellen: 1. Low grade IEN (LGIN) - 2. High grade IEN (HGIN). Noch kein Routineverfahren: High-Resolution-Endoskopie, Magnifikationsendoskopie (bis 150fache Vergrößerung), Chromoendoskopie unter Verwendung von Essigsäure (Kontrastdarstellung durch Denaturierung/Änderung der Tertiärstruktur der mucosalen Oberflächenproteine) oder Methylenblau (selektive Absorption durch das Barrettepithel), Endomikroskopie („In-vivo-Histologie“, erlaubt die Identifikation einzelner Becherzellen).

Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller:

(St. I - IV: Refluxösophagitis):

St. 0: Gastroösophagealer Reflux ohne Schleimhautveränderung

St. I: Isolierte Schleimhauterosionen

IA: Oberflächliche Erosionen (rote Flecken)

IB: Tiefere Erosionen mit fibrinoider Nekrose (rote Flecken mit weißlichem Zentrum)

St. II: Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten IIA und IIB (s.o.)

St. III: Zirkulär konfluierende Erosionen im gesamten Bereich der terminalen Speiseröhre

St. IV: Komplikationsstadium: Ulzerationen, Strikturen/Stenosen, Zylinderzellmetaplasie (s.o.)

IVA: Mit entzündlichen Veränderungen

IVB: Irreversibles Narbenstadium ohne entzündliche Veränderungen

MUSE-Klassifikation nach Armstrong:

Schweregrad

M (Metaplasie)

U (Ulkus)

S (Striktur)

E (Erosion)

0 Keine

0

0

0

0

1 Gering

1 Streifen

Übergangsulkus

> 9 mm (D)

1 Faltenkuppe

2 Mäßig

≥ 2 Streifen

Barrettulkus

≤ 9 mm (D)

≥ 2 Faltenkuppen

3 Schwer

Zirkulär

Beide Ulkustypen

+ Ösophagusverkürzung

Zirkulär

Los Angeles-Klassifikation:

Stadium A: Eine oder mehrere Erosionen < 5 mm (D), die sich nicht zwischen den Kuppen der Mukosafalten erstrecken.

Stadium B: Wie A, aber Erosionen ≥ 5 mm (D)

Stadium C: Erosionen erstrecken sich zwischen zwei oder mehr Kuppen der Mukosafalten, erfassen aber < 75 % der Zirkumferenz.

Stadium D: Wie C, aber ≥ 75 % der Zirkumferenz betroffen.

Merke: Eine Korrelation zwischen Beschwerden und Endoskopiebefund besteht oft nicht.

 Langzeit-pH-Metrie der unteren Speiseröhre: 24 h-Registrierung der Refluxzeiten von saurem Mageninhalt (pH ≤ 4). PPI 1 Woche vorher absetzen! Gesunde Personen zeigen nach Mitternacht keinen Reflux und postprandial nur kurze (5 Minuten) Refluxepisoden. Bei Refluxkrankheit kommt es insbesondere auch nachts zu Refluxepisoden. Das Messergebnis gilt als pathologisch, wenn die Refluxzeiten tagsüber > 8 % oder nachts > 3 % der Messzeit betragen. Korrelation der Refluxepisoden mit Symptomen.

Th.: A) Konservativ:

1. Allgemeinmaßnahmen sind hilfreich bei gelegentlichen leichten Refluxbeschwerden: Gewichtsnormalisierung, kleine fettarme Mahlzeiten, keine Mahlzeiten am späten Abend, keine Kleidung, die den Bauch einschnürt. Auslösende Noxen meiden: z.B. Schokolade und süße Speisen, Nikotin, säurehaltige Getränke (Wein, Obstsäfte aus Zitrusfrüchten, Tomaten), Alkoholkonsum (bes. strong drinks), Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, Tomatensoße, Knoblauch; nach dem Essen nicht sofort hinlegen, Schlafen bei hochgestelltem Kopfende des Bettes (Holzklötze unter die Füße des Bettes) sowie in Rechtsseitenlage. Nach Möglichkeit Verzicht auf Medikamente, die den Druck im UÖS senken: z.B. Anticholinergika, Betaadrenergika, Kalziumantagonisten, Nitropräparate, Theophyllin, Pfefferminz u.a.

2. Medikamente sind erforderlich bei Refluxösophagitis oder häufigen Beschwerden:

Protonenpumpeninhibitoren (PPI): Bei ausreichender Dosierung totale Säuresuppression (d.f.)höchste und schnellste Heilungsraten (ca. 90 %) - Mittel der Wahl bei Refluxösophagitis

Merke: Die Refluxkrankheit ist eine Säurekrankheit bei Verschlussstörung des UÖS. Mit dem Grad der Säuresuppression steigt die Heilungsrate!

Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol (Pantozol®, Rifun®), Rabeprazol (Pariet®), Esomeprazol (Nexium®)

Wi.: Dosisabhängig bis zu 100 %ige Säuresuppression durch Hemmung der H+/K+-ATPase. Die Bindung der PPI an die H+/K+-ATPase ist irreversibel, die Sekretionshemmung wird erst wieder durch die natürliche Regeneration der Belegzellen aufgehoben.

NW: Diarrhö u.a. gastrointestinale NW, Schwindel, Kopfschmerzen, Stimmungsschwankungen. Sehr selten Sehstörungen (vor allem bei hohen i.v.-Dosierungen), Hörstörungen, Veränderungen der Leberenzyme, interstitielle Nephritis, Blutbildveränderungen, Hautausschlag u.a. Die totale Säuresuppression führt (wie nach Gastrektomie) zu Hypergastrinämie und zu Hypertrophie der enterochromaffinen (ECL) Zellen. Dauertherapie kann zu chronischer atrophischer Gastritis führen! Die pharmakologisch induzierte Achlorhydrie begünstigt außerdem eine Besiedlung des Magens mit Bakterien und das Risiko für Pneumonien ist leicht erhöht.

WW: Wie bei Cimetidin Interferenz mit dem Leberenzym Cytochrom P450, dadurch verzögerter Abbau einiger Medikamente (nur bei hoher Dosierung).

KI: Für Kinder, Schwangere und Stillzeit

Dos: Äquipotente Standarddosen:
Omeprazol, Rabeprazol, Esomeprazol: 20 mg/d
Lansoprazol: 30 mg/d
Pantoprazol: 40 mg/d

Step-Down-Therapie“ = initial hohe PPI-Dosis ((d.f.) rasche Abheilung von Läsionen), danach als Erhaltungsdosis halbe therapeutische Dosis. Einnahme des PPI ½ h vor dem Frühstück, bei unzureichender Säuresuppression in der Nacht Splitting der PPI in morgendliche + abendliche Dosis. Da es nach Therapiebeendigung in > 50 % zu einem Rezidiv kommt, empfiehlt sich bei häufigen Rezidiven eine Langzeit-Rezidivprophylaxe mit PPI.

Bei nur gelegentlichen Rezidiven genügt eine Bedarfstherapie: „On demand-Therapie“

Ursachen einer Therapieresistenz:

- Magenentleerungsstörung ((d.f.) Gastroskopie), führt zur gastralen Inaktivierung der PPI

- Zollinger-Ellison-Syndrom ((d.f.) basaler Gastrinspiegel erhöht; Cave: Vorher PPI absetzen!)

- Einnahme von NSAR

- Nächtlicher Säuredurchbruch; high volume reflux ((d.f.) 24 h pH-Metrie)

- Andere Krankheitsursache (Diagnostik überprüfen)

3. Andere Mittel sind nur bei leichten, gelegentlichen Refluxbeschwerden ohne Ösophagitis indiziert:

 H2-Rezeptorantagonisten (H2-Blocker):

Sind schwächer wirksam als PPI und werden nur bei Refluxbeschwerden ohne Ösophagitis verwendet (auch als OTC-Präparate ohne Rezept).

Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Famotidin, Roxatidin

Wi.: Bei mittlerer Dosierung nur ca. 50 % Säuresuppression (über eine Hemmung der Histaminwirkung an den Belegzellen), daher den PPI deutlich unterlegen.

NW: z.B. Kopfschmerzen, Hautausschlag, Diarrhö, Gynäkomastie, Potenzstörung, ev. Verwirrtheitszustände bei Leber- oder Niereninsuffizienz, selten Kreatinin- oder Transaminasenerhöhung, selten Leukozytopenie, Thrombozytopenie, allergische Reaktionen u.a.

WW: Bei Cimetidin Hemmung des enzymatischen Medikamentenabbaues in der Leber (Cytochrom P-450) (d.f.) verstärkte/verlängerte Wirkung einiger Medikamente! Daher ist Cimetidin nicht empfehlenswert.

Cimetidin und Ranitidin können die Blutalkoholkonzentration erhöhen durch Hemmung der Alkoholdehydrogenase.

KI: Für Kinder, Schwangere und Stillzeit

Dos: Äquipotente Dosen: Cimetidin 800 mg/d; Ranitidin und Nizatidin jeweils 300 mg/d; Roxatidin 150 mg/d; Famotidin 40 mg/d; bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion

 Antazida:

Wi.: Werden wegen ihrer schwachen Wirkung nur bei leichten Refluxbeschwerden ohne Ösophagitis verwendet, meist im Rahmen der Selbstmedikation (OTC-Präparate). Pufferung (Neutralisation) der Magensäure + Adsorption von Gallensäuren

NW: Aluminiumhydroxid: Obstipation, Hypophosphatämie (durch Bildung von unlöslichem Aluminiumphosphat im Dünndarm), bei Niereninsuffizienz Ablagerung von Aluminium in Knochen und Gehirn. Aluminiumhaltige Antazida sollten möglichst nicht länger als 6 Wochen eingenommen werden.

Magnesiumhydroxid: Diarrhö, Hypermagnesiämie (insbes. bei Niereninsuffizienz, hier kontraindiziert)

WW: Adsorption verschiedener Medikamente; Antazida daher nicht gleichzeitig mit anderen Medikamenten einnehmen.

Dos: Antazida sollen jeweils eine und drei Stunden nach den Mahlzeiten sowie kurz vor dem Einschlafen gegeben werden.

B) Operative oder laparoskopische Fundoplicatio nach Nissen:

Dabei wird eine Fundusmanschette um den Ösophagus geschlungen, um den Druck auf den unteren Ösophagussphinkter zu erhöhen.

Ind: Stadium IV, Versagen der konservativen Therapie, Unverträglichkeit von säuresuppressiven Medikamenten, rezidivierende Aspirationen

Operationsletalität: In guten Zentren < 0,5 %, gutes Operationsergebnis in ca. 85 % d.F.

Postfundoplicatio-Syndrom [K91.1]: Beschwerden nach Fundoplicatio:

1. Rezidivbeschwerden einer Refluxösophagitis

2. „Gas bloat syndrome“: Unverträglichkeit CO2-haltiger Getränke mit Druckgefühl im mittleren/linken Oberbauch durch Luft im Magen oder Meteorismus, ev. mit reflektorischen Herzbeschwerden´(= Roemheld-Syndrom [F45.3])

Urs: - Falsche Operationsindikation

- Operationstechnik

- Neu aufgetretene Erkrankung

C) Transorale endoskopische Verfahren:

Durch endoskopische Technik werden z.B. im Kardiabereich Schleimhautfalten oder -kissen gebildet; verschiedene Varianten sind in klinischer Erprobung.

D) Überwachungsstrategie beim Barrett-Ösophagus:

Video-Endoskopiekontrollen mit Biopsie aller auffälligen Befunde sowie Quadrantenbiopsien alle 2 cm und aus auffälligen Stellen. Durch Chromoendoskopie evtl. bessere Lokalisation der PEs möglich.

LGIN: Als Vorgehen beim Nachweis einer LGIN wird eine Kontrolle nach 3 - 6 Monaten unter PPI-Therapie vorgeschlagen. Bei erneutem Nachweis einer LGIN wird eine endoskopische Mukosaresektion (EMR) der Läsion bzw. ggf. die Ablation des Barrett mittels EMR empfohlen.

HGIN: Nach Sicherung der Histologie durch einen 2. Pathologen wird beim Nachweis die EMR (mit Ablation des Barrett) oder das chirurgische Vorgehen empfohlen.

Anm.: Es ist bisher nicht belegt, ob eine säuresupprimierende Therapie oder eine Operation das Karzinomrisiko senkt.

HIATUSHERNIEN

1. Normalbefund

2. Kardiofundale Fehlanlage

3. Axiale Gleithernie [K40.9]

4. Paraösophageale Hernie [K44.9]

5. Mischform (keine Skizze)

¡ Kardiofundale Fehlanlage (geöffneter ösophagogastraler Übergang):

Vorstufe des Gleitbruchs, wobei die Speiseröhre infolge Lockerung des kardialen Bandapparates unter stumpfem His-Winkel (= ösophagogastraler Winkel) in den Magen mündet. Häufiger gastroskopischer Befund!

¡ Gleitbrüche (axiale Hernie):

Mit 90 % d.F. die häufigste Hiatushernie: Verlagerung der Kardia und des Magenfornix durch den Zwerchfellhiatus in den Thoraxraum unter Mitnahme des Peritoneums: Kardia oberhalb des Zwerchfells.

Hiatusgleithernien nehmen an Häufigkeit mit dem Alter zu: 50 % der Menschen > 50 J. haben eine Hiatusgleithernie.

¡ Paraösophageale Hiatushernien:

Lage der Kardia und Funktion des unteren Ösophagussphinkters normal. Ein Teil des Magens schiebt sich mit peritonealem Bruchsack neben die Speiseröhre in den Thorax.

Extreme Variante: sog. Thoraxmagen (Upside-down-stomach).

KL.: 1. Gleithernie: Refluxbeschwerden liegen in der Größenordnung der übrigen Bevölkerung (symptomlose Gleithernie ohne Krankheitswert)

Der Oberrand einer axialen Hiatushernie kann als prominenter Schatzki-Ring Ursache einer seltenen Bolusobstruktion durch ein größeres unzerkautes Fleischstück werden (= Steakhouse-Syndrom)

2. Paraösophageale Hernie:

 Asymptomatisches Stadium

 Unkompliziertes Stadium: Aufstoßen, Druckgefühl in der Herzgegend, bes. nach Nahrungsaufnahme

 Komplikationsstadium: Passagestörung, Inkarzeration, Erosionen oder Ulcera am Schnürring, chronische Blutungsanämie

Di.: Röntgenbreischluck in Kopftieflage + Bauchpresse, Endoskopie

Th.:  Axiale Hernie: Behandlungsbedürftig nur bei Beschwerden einer Refluxkrankheit (siehe dort)

 Paraösophageale Hernie:

Indikation zur Operation auch im asymptomatischen Stadium wegen Gefahr von Komplikationen - Verfahren: transabdominale Gastropexie (Reposition und Fixation des Magens an der vorderen Bauchwand).

DIVERTIKEL

Def: Umschriebene Ausstülpungen im Verdauungstrakt, die entweder aus der gesamten Wand bestehen (echte Divertikel) oder nur aus Mukosaausstülpungen durch Muskellücken darstellen (Pseudodivertikel).

Lok: Ösophagus, Duodenum, Meckel' Divertikel im Ileum, Kolon (selten Magen, Dünndarm); Divertikel sind oft multipel zu finden, am häufigsten sind sie im Kolon.

ÖSOPHAGUSDIVERTIKEL [Q39.6]

1. Pharyngoösophageales (zervikales) Pulsionsdivertikel (Zenker)[K22.5] - 70 %

Vo.: Häufigstes Ösophagusdivertikel, bevorzugt Männer im höheren Lebensalter

Lok: Großes Pseudodivertikel mit Divertikelhals innerhalb des Killian (Laimer) Dreiecks dorsalseitig an der oberen Ösophagusenge; häufig zur linken Seite lokalisiert.

2. Bifurkationsdivertikel (= Epibronchiale Traktionsdivertikel) - 20 %:

Echte Divertikel in Höhe der Trachealbifurkation, meist symptomlos

3. Epiphrenale Pulsionsdivertikel [K22.5] - 10 %

Pseudodivertikel dicht oberhalb des Zwerchfells, oft asymptomatischer Zufallsbefund beim Röntgen, gel. kombiniert mit Hiatushernie oder Achalasie.

KL.: Große Divertikel machen meist Beschwerden: Beim Zenker' Divertikel sind Druckschmerz und ein gurgelndes Geräusch beim Trinken von Flüssigkeit typisch.

Dysphagie, Regurgitation

Hustenreiz bei Nahrungsaufnahme, gel. findet sich morgens nach dem Erwachen ein Speiserest im Bett, Mundgeruch

Ko.: Größere Zenker' Divertikel führen rel. häufig zu Aspiration(-spneumonie); seltene Komplikationen sind Entzündungen, Perforation (keine blinde Endoskopie! Perforationsgefahr!) Fistelbildung, Blutung.

DD: Bes. Ösophaguskarzinom

Di.: Röntgen mit wasserlöslichen Kontrastmitteln (Aspirationsgefahr !) + Endoskopie unter Sicht

Th.:Zenker' Divertikel: Endoskopische Divertikelresektion + Myotomie des M. cricopharyngeus; Letalität < 0,3 %, Erfolgsquote > 95 %

- Bifurkationsdivertikel sind meist symptomlose Zufallsbefunde (keine Therapie)

- Große epiphrenale Divertikel mit Beschwerden: Divertikelresektion

ÖSOPHAGITIS [K20]

Ät.:  Infektiöse Ösophagitiden findet man i.d.R. nur bei immunsupprimierten Patienten: Meist Candida albicans (Soorösophagitis [B37.8]), bei AIDS auch Herpesviren (HSV) und Cytomegalieviren (CMV)

Prädisponierende Faktoren:

Resistenzminderung: Malignome, konsumierende Erkrankungen, AIDS, Therapie mit Zytostatika, Kortikosteroiden (ev. auch geschluckte inhalative Kortikosteroide bei Asthmakranken), Breitbandantibiotika

- Reaktivierungen von Herpesinfektionen können gel. auch durch Stress und Traumen (z.B. Magensonde) begünstigt werden.

 Chemisch: Verätzungen, Reflux von Magensaft, Alkoholismus!

 Medikamente: z.B. Tetrazyklin- oder Kaliumkapseln, Bisphosphonat-Tabletten (Ulcera)

 Physikalisch: Magensonden, Bestrahlungsfolgen

 Stenosen: z.B. bei Ösophaguskarzinom !

 Eosinophile Ösophagitis: Ätiologie unklar (allergische Genese ?)

KL.: Dysphagie, Bolusobstruktion, ev. Sodbrennen, das nicht auf PII anspricht.
Endoskopie: Ringbildungen im Ösophagus

Hi.: Eosinophile Infiltrate
Th.: Prednisolon oder Montelukast

KL.:  Dysphagie, Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken), retrosternales Brennen

 Candida-Ösophagitis kann symptomlos sein, meist besteht jedoch eine Dysphagie/Odynophagie. Oft ist gleichzeitig der Oropharynx infiziert mit weißen Stippchen/Belägen.

Merke: Der Mund ist nur der "Spiegel" der Erkrankung, Gefahren drohen durch eine systemische Candidainfektion (Meningitis, Endokarditis, Sepsis).

 Bei HSV- und CMV-Infektion bei AIDS-Patienten finden sich aphthöse und ulzerative Veränderungen

Di.:  Endoskopie

 Bei Verdacht auf Candida-Ösophagitis bioptisch-histologischer bzw. zytologischer Nachweis von Infiltrationen mit Candida + Pilzkultur (Typisierung und Resistenzbestimmung). Die Candidaserologie ist ohne Bedeutung, solange es sich um eine Lokalinfektion handelt sowie bei AIDS.

Th.:  Kausal: Therapie der Grundkrankheit, Beseitigung auslösender Faktoren

 Symptomatisch:

- Protonenpumpenhemmer bei Refluxösophagitis (s. dort)

Antimykotika bei Candidainfektion:

a) Lokal (oft nicht ausreichend): z.B. Amphotericin B (Amphomoronal®)

b) Systemisch bei ausbleibender Wirkung der Lokaltherapeutika:

Fluconazol (Diflucan®), Itraconazol (Sempera®): 100 - 200 mg/d oral

NW: Magen-Darm-Beschwerden, Hautausschlag u.a.

WW: Interferenz mit Zytochrom P450 in der Leber (d.f.) verminderter Abbau einiger Medikamente; Serumkonzentrationen von Rifabutin, Zidovudin u.a. können ansteigen.

KI: Schwere Lebererkrankungen, Gravidität, Stillzeit u.a.

Therapie der systemischen Pilzinfektion (siehe dort)

Antivirale Substanzen:

 HSV-Infektion: Aciclovir, Famciclovir (Siehe dort)

 CMV-Infektion: Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet u.a. (Siehe dort )

Anatomie des Verdauungstraktes und TNM-Stadien von Tumoren

(UICC = Union Internationale contre le Cancer)

T = Größe des Primärtumors (T1-4, siehe Abb.)

N = Lymphknotenbefall (NO = nein; N1 = Befall regionärer, N2 = Befall weiterer Lymphknotenstationen)

M = Fernmetastasen (M0 = keine, M1 = Fernmetastasen vorhanden)

Tunica mucosa:

Lamina epithelialis mucosae

Basalmembran-----------------------

Lamina propria mucosae

Lamina muscularis mucosae

Tela submucosa

Tis (Carcinoma in situ)

-------------------------------------------

T1 (Frühkarzinom):

Ab T1 Metastasierung bereits möglich, da Lam. propria bereits Lymph- und Blutgefäße enthält.

Tunica muscularis

T2

Tunica serosa

T3

Nachbarorgane

T4

Ausnahme: Extraabdomineller Ösophagus: Kein Serosaüberzug, sondern über Tunica adventitia mit umgebenden Bindegewebe verbunden.

ÖSOPHAGUSKARZINOM [C15.9]

Ep.:: Inzidenz in Europa ca. 6/100.000 Männer/J.; m : w bis 7 : 1

Plattenepithel-Ca. (80 %): Hohe Inzidenz in Nordchina, Nordiran, Turkmenistan, Südafrika, Chile; Altersgipfel: 55 Jahre, in Deutschland Inzidenz konstant

Adeno-Ca. (20 %): Überwiegend bei Männern weißer Hautfarbe, Altersgipfel: 65 Jahre; Inzidenz parallel zum Barrett-Syndrom steigend.

Ät.:Adeno-Ca: Barrett-Syndrom als Komplikation einer Refluxösophagitis (30 % !)

Plattenepithel-Ca.: Konzentrierter Alkohol, heiße Getränke, Rauchen, Nitrosamine, Aflatoxine, Betelnüsse

- Achalasie, Narbenstenose nach Laugenverätzung, Plummer-Vinson-Syndrom bei chronischem Eisenmangel

- Zustand nach Bestrahlung der Speiseröhrenregion (z.B. wegen Mamma-Ca.)

- Papillomaviren (HPV 16)

- Genetische Faktoren bei der autosomal-dominant vererbten Tylosis palmaris et plantaris, bei der sich Ösophaguskarzinome entwickeln.

Längerfristige Einnahme von ASS / NSAR scheint protektiv zu wirken.

Lok: Vorwiegend im Bereich der 3 physiologischen Engen:

Ösophaguseingang (engste Stelle) - Aortenbogen/linker Hauptbronchus - Zwerchfellenge

Häufigkeitsverteilung: Oberes (15 %) - mittleres (50 %) - unteres Drittel (35 %)

Hi.: Plattenepithelkarzinome (85 %)

Adenokarzinome (15 %) im terminalen Ösophagus sind in Wirklichkeit vorgewachsene Kardiakarzinome oder entstehen auf dem Boden eines Barrett-Syndroms (= Ersatz des Plattenepithels der terminalen Speiseröhre durch Zylinderepithel bei chronischer Refluxösophagitis).

Metastasierung: Durch fehlenden Serosaüberzug der zervikalen und thorakalen Speiseröhre neigt der Tumor zu frühzeitiger Infiltration benachbarter Strukturen und zu submuköser Ausbreitung (Cave falsch negative Biopsieergebnisse !) und früher lymphogener Metastasierung. Hämatogene Metastasierung - Leber, Lunge, Knochen - erfolgt relativ spät und wird von den Patienten meist nicht erlebt.

KL.: Symptome leider uncharakteristisch und spät: Bei Schluckbeschwerden (Dysphagie) im Alter > 40 J. stets ein Karzinom ausschließen! Das Karzinom ist in diesem Alter die häufigste Ursache einer Speiseröhrenstenose

Weitere Symptome: Gewichtsverlust, Schmerzen retrosternal und im Rücken

Stadien (UICC 1993):

St. I: T1N0M0 (Tumor begrenzt auf Lamina propria und Submukosa)

St. IIA: T2 (Tumor infiltriert Muscularis propria) oder T3 (Tumor infiltriert Adventitia) - N0M0

St. IIB: T1-2N1 (Befall regionaler Lnn.) - M0

St. III. T3-4 (Tumor infiltriert extraösophageale Strukturen) - N1M0

St. IV: Fernmetastasen (M1)

Di.:  Ösophagoskopie + Histologie von mindestens 10 Biopsien 

 Endosonografie (Beurteilung der Infiltationstiefe und Lnn.)

 CT oder MRT (anatomische Details, Nachweis von Fernmetastasen)

 PET, ev. als PET-CT (empfindlichster Nachweis von Fernmetastasen)

Ergänzende Diagnostik:

Laryngo-/Bronchoskopie, Sonografie des Oberbauches; ev. Skelettszintigrafie

Th.: ¡ Operativ (in Zentren mit großen Patientenzahlen):

Frühe Adenokarzinome (St. I) können bei sorgfältiger Selektion und Erfahrung durch endoskopische Mukosaresektion therapiert werden: Hohe Heilungsrate, fehlende Operationsletalität. Die übrigen Patienten im St. I und IIA (ca. 30 % d.F.) können unter kurativer Zielsetzung radikal operiert werden: Subtotale Ösophagektomie + komplette Lymphadenektomie im Bereich von Mediastinum + Truncus coeliacus, Ösophagusersatz meist durch Hochzug des Magens.

Operationsletalität: 5 % und höher

5-Jahresüberlebensrate der Radikal-Operierten (R0-Resektion): Bis 35 %.

¡ Neoadjuvante Radio-/Chemotherapie (vor allem bei Plattenepithelkarzinomen):

Bei primär nicht operablen Tumorstadien (St. IIB und III) kann durch diese Therapie ein Down-Staging erreicht werden, wodurch ein Teil der Patienten doch noch mit kurativer Zielsetzung operiert werden kann. Die präoperative Radiochemotherapie ist die Behandlung der Wahl. Bewährt hat sich die Kombination aus 5-FU/Folinsäure + Cisplatin.

¡ Perioperative Chemotherapie: Beim Adenokarzinom des ösophagogastralen Übergangs verbessert eine perioperative Chemotherapie (vor und nach Op.) mit Epirubicin, Cisplatin und 5-FU das Überleben bei primär operablen Patienten.

¡ Fotodynamische Therapie: Experimentelle Therapiealternative bei inoperablen Patienten mit T1/T2-Tumoren ohne Lymphknotenmetastasen. Prinzip: 72 h nach Injektion einer fotosensibilisierenden Substanz (z.B. Hämatoporphyrin) erfolgt eine Lichttherapie per Laser, die den Tumor zerstört.

Palliative Therapie:

¡ Radio-/Chemotherapie

¡ Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus oder eines selbstexpandierenden Metallstents

¡ Beseitigung der Stenose durch wiederholte endoskopische Beamer-/Lasertherapie, auch bei liegenden Stents und Tumoreinwuchs sinnvoll

¡ Bei Stenose, die endoskopisch passierbar ist, frühzeitig auch zusätzliche Ernährung über PEG-Sonde (= Perkutane endoskopische Gastrostomie) oder PSG (perkutane sonografisch gesteuerte Gastrostomie) anstreben. Dies bringt nachweislich eine verlängerte Überlebenszeit, da die Patienten i.d.R. an Komplikationen ihrer Tumorkachexie versterben.

Prg: Weniger als 10% werden in einem Stadium UICC I diagnostiziert. Die überwiegende Zahl der Patienten hat bei Diagnosestellung bereits ein lokal fortgeschrittenes Stadium (mindestens T3 und lokale lymphogene Metastasierung). 5-Jahresüberlebensrate aller Patienten < 10%.

Pro: Risikofaktoren ausschalten. Regelmäßige ösophagoskopische Kontrollen von Risikopatienten
(z. B. Barrettepithel).

OBERBAUCHBESCHWERDEN [R10.1]

Ät.: 1. Erkrankungen der unteren Speiseröhre (Refluxkrankheit)

2. Erkrankungen an Magen, Duodenum (Gastritis, Ulkus, Karzinom)

3. Erkrankungen an Gallenwegen (Steine, Entzündung, selten Tumoren) oder Leber (Entzündung, Tumoren, zystische Lebererkrankungen)

4. Pankreaserkrankungen (Entzündung, Pseudozysten, Karzinom)

5. Kolonerkrankungen (Entzündung, Karzinom); Appendicitis

6. Thoraxerkrankungen (Herzhinterwandinfarkt, Lungenembolien, Aneurysma dissecans)

7. Funktionelle Magen-Darm-Störungen (Reizmagen, Reizdarm-Syndrom) sind die häufigste Ursache von Oberbauchbeschwerden. Organische Erkrankungen müssen aber ausgeschlossen werden (Ausschlussdiagnose).

M A G E N

In Korpus und Fundus liegen drei

magenspezifischen Drüsenarten:

1. Schleimbildende Nebenzellen

2. Pepsinogenbildende Hauptzellen

3. Beleg- oder Parietalzellen, die Säure und Intrinsic Factor bilden

Sekretionsmechanismus des Magens:

1. Cephalische Phase: Sinneseindrücke, Chemorezeptoren der Mundschleimhaut (d.f.) Vagusreizung (d.f.)Magensaftsekretion

2. Gastrische Phase: Nahrungsaufnahme mit Antrumdehnung sowie Vagusreizung (d.f.) Gastrinfreisetzung aus G-Zellen im Antrum (d.f.)Magensaftsekretion

Je höher osmolar und kalorienreicher die aufgenommene Nahrung ist, desto länger verweilt sie im Magen. Feste Nahrungsanteile werden erst dann durch den Pylorus weiter transportiert, wenn die Partikelgröße auf 1 - 2 mm zerkleinert worden ist.

3. Intestinale Phase: Hemmung der Gastrinfreisetzung in der enteralen Verdauungsphase durch Hormone der Duodenal-/Jejunumschleimhaut (GIP = gastric inhibitory polypeptide, VIP = vasoactive intestinal polypeptide, Sekretin, Glukagon)

Merke: Der stärkste Reiz zur Ausschüttung von Gastrin ist die Magendehnung. Deshalb findet sich bei Magenausgangsstenose eine Übersäuerung.

Der Magensaft besteht aus:

1. HCl (Belegzellen der Korpus-/Fundusschleimhaut)

Männer bilden mehr Säure als Frauen, im Alter nimmt die Säureproduktion ab.

2. Alkalischer Schleim (Nebenzellen der Korpusschleimhaut + schleimbildende Antrumdrüsen)

3. Verschluckter Speichel und zurückfließender Duodenalsaft

4. Proteolytische Enzyme: Pepsinogen (Hauptzellen)

5. Intrinsic factor (Belegzellen)

G A S T R I T I S [K29.7]

Akute Gastritis [K29.1]

Ät.: ¡ Exogene Noxen: Alimentärer Exzess, Alkoholexzess [K29.2], Azetylsalizylsäure, nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortikosteroide und Zytostatika, Lebensmittelvergiftung durch toxinbildende Staphylokokken, Salmonellen u.a. Bakterien

¡ Stress: Traumata, Verbrennungen, Schock, intrakranielle Erkrankungen, postoperativ, Leistungssport („Runner’s stomach“ mit ev. hämorrhagischer Gastritis) u.a.

Hi.: Oberflächliche Leukozyteninfiltrate der Schleimhaut, oberflächliche Epitheldefekte bis zu größeren Erosionen (d.f.) Sonderform: Erosive Gastritis

KL.: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Druckgefühl im Oberbauch, epigastrischer Druckschmerz, unangenehmer Geschmack im Mund

Ko.: Magenblutung bei erosiver Gastritis, Stress-Ulkus

DD: Andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.a.

Di.: Klinik, Endoskopie, Histologie

Th.: Weglassen exogener Noxen, passagere Nahrungskarenz; eine medikamentöse Behandlung ist meist nicht erforderlich, ev. Antazida; bei Brechreiz ev. ein Antiemetikum, z.B. Dimenhydrinat (z.B. Vomex A®)

Prg: Spontane Abheilung

Pro: stressbedingter Magenläsionen: Gabe von Protonenpumpenhemmern (siehe Ulkuskrankheit)

Chronische Gastritis [K29.5]

Vo.: Typ A: 5 % - Typ B: ca. 80 % - Typ C: ca. 15 % aller Patienten mit chronischer Gastritis

Im Alter > 50 J. haben 50 % der Menschen eine HP-Gastritis.

2 Klassifikationssysteme der Gastritis:

I. ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis:

Basis: Ätiologische + histologische Kriterien

¡ Typ A = Autoimmungastritis:

Deszendierende Ausbreitung von der Kardia auf die Korpusschleimhaut: Korpusgastritis

Ät.: Unbekannt, ein Teil d.F. ist möglicherweise Folge einer HP-Infektion (s.u.)

Pg.: Autoimmunerkrankung mit antikanalikulären Parietalzell-Ak (PCA) und H+/K+-ATPase-Ak in ca. 90 % d.F. sowie intrinsic factor-Ak (IFA) in ca. 70 % d.F. Durch Schwund der Belegzellen entwickelt sich eine Achlorhydrie (Anazidität).
Mischformen mit zusätzlicher HP-Besiedlung möglich.

Durch Mangel an Intrinsic Factor kann sich eine Vitamin B12-Mangelanämie (perniziöse Anämie) ausbilden.

Anm.: Einige Patienten leiden an einem polyendokrinen Autoimmunsyndrom (siehe dort).

¡ Typ B = Bakterielle Gastritis:

Meist Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori (HP) und dadurch ausgelöster Antrumgastritis. Die Infektion erfolgt oral-oral oder fäkal-oral. Die Durchseuchung der Bevölkerung nimmt mit dem Lebensalter zu (Faustregel: Lebensjahre entsprechen ungefähr der Prävalenz).

Hi.:  Grad der Gastritis: Erkennbar am Ausmaß der Schleimhautinfiltration mit Lymphozyten und Plasmazellen

 Aktivität der Gastritis: Erkennbar am Ausmaß der Schleimhautinfiltration mit neutrophilen Granulozyten.

Die Typ B-Gastritis zeigt eine aszendierende Ausbreitung, wodurch sich die Antrum-/ Korpusgrenze nach oben verschiebt und die Zahl der Belegzellen abnimmt (d.f.) Durch Atrophie der Drüsenkörper/Belegzellen kommt es zur Ausbildung einer Hypochlorhydrie (jedoch nie Achlorhydrie). Es kann auch zu intestinaler Metaplasie kommen.

Selten: Helicobacter heilmannii-Gastritis (durch Hunde und Katzen übertragene Zoonose) 

¡ Typ C-Gastritis = Chemische Gastritis:

Durch NSAR und/oder Gallereflux induzierte chronische Gastritis im Antrum

Seltene Sonderformen: z.B.

Crohn-Gastritis: Gastrale Manifestation des M. Crohn: Diskontinuierliche Granulozyteninfiltrationen der Magenschleimhaut + Nachweis von Epitheloidzellgranulomen (d.f.) Diagnostik auf M. Crohn

Eosinophile Gastritis (allergische Genese, abdominelle Beschwerden, ev. IgE und Eosinophilie im Blut erhöht)

II. Sydney-Klassifikation der chronischen Gastritis (1990):

Basis: Ätiologische, histologische + endoskopische Kriterien

A) Endoskopische Kategorien der Gastritis:

1. Erythematöse/exsudative Gastritis

2. Gastritis mit flachen Erosionen

3. Gastritis mit polypoiden Erosionen

4. Atrophische Gastritis (Schleimhautfalten abgeflacht/verschwunden)

5. Hämorrhagische Gastritis

6. Refluxgastritis (durch Gallereflux in den Magen)

7. Riesenfaltengastritis

B) Histologische Parameter der Gastritis:

¡ Ätiologie: Wie bei ABC-Klassifikation

¡ Topografie: Antrumgastritis - Korpusgastritis - Pangastritis

¡ Morphologie: 5 Parameter:

1. Chronische Gastritis: Kennzeichen: Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen (die in der normalen Magenschleimhaut nicht gefunden werden) und ev. Bildung von Lymphfollikeln. Nach dem Ausmaß der lymphoplasmazellulären Infiltration unterscheidet man 3 Schweregrade.

2. Aktivität der Entzündung: Korreliert mit der Dichte der neutrophilen Granulozyten, wobei 3 Aktivitätsgrade unterschieden werden.

3. Atrophie der Drüsenkörper: Reduktion der spezifischen Magendrüsen (Haupt- und Belegzellen), wobei 3 Graduierungen unterschieden werden. Die Entwicklung von der Oberflächengastritis zur atrophischen Gastritis (Präkanzerose) dauert ca. 20 Jahre.

4. Intestinale Metaplasie:

Typ I: Komplette intestinale Metaplasie, Aufbau wie Dünndarmschleimhaut

Typ II: Inkomplette intestinale Metaplasie mit Nachweis von Becherzellen

Typ III: Inkomplette Metaplasie vom kolischen oder enterokolischen Typ mit Krypten und Becherzellen

5. Helicobacter pylori (HP)-Besiedlung

KL.: In der Mehrzahl d.F. bestehen keine Symptome. Ev. ist die HP-Infektion Ursache einer Halitosis (siehe dort). Bei der häufigen Typ B- bzw. Antrumgastritis mit HP-Besiedlung kann es zu unspezifischen Oberbauchbeschwerden kommen ("Non-ulcer-Dyspepsie" (d.f.) siehe dort)

Lab: Die Gastrinspiegel im Serum sind bei Korpusgastritis in Abhängigkeit vom Versiegen der HCl-Produktion hoch bis sehr hoch. Bei Antrumgastritis (Ort der Gastrinsekretion) sind die Gastrinspiegel dagegen relativ niedrig.

Ko.: 1. HP-Gastritis (Typ B):

- In 25 % d.F. Auftreten von antikanalikulären PCA-Ak und H+/K+-ATPase-Ak;
in ca. 5 % Entwicklung einer Typ A-Gastritis

- Ulcus duodeni (Risiko 5 %), Ulcus ventriculi (Risiko 1 %)

- Magenkarzinom (Risiko 1: 3.000)

- Gastrale B-Zell- oder MALT-Lymphome = MALTOME (Risiko 1 : 40.000)

- Idiopathische chronische Urtikaria

- Ev. Verschlechterung einer hepatischen Enzephalopathie bei Leberzirrhose

- Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP)

2. Autoimmune Gastritis (Typ A):

- a) präatrophische b) atrophische A-Gastritis

- Perniziöse Anämie = Vitamin B12-Mangelanämie

- Magenkarzinom

3.  NSAR-induzierte Gastritis (Typ C): Ulcera, Magenblutung u.a.

Di.:Gastroskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus

Diagnostik auf Helicobacter pylori (HP):

 Endoskopisch-bioptisch: Helicobacter-Urease-Test (HUT) (die gramnegativen HP-Bakterien haben eine hohe Ureaseaktivität), Histologie, Kultur

 13C-Atemtest: Nach oraler Gabe von 13C-Harnstoff, welcher durch die HP-eigene Urease gespalten wird, wird 13CO2 in der Ausatemluft massenspektroskopisch gemessen. Sensitivität unter säuresuppressiver Therapie vermindert.

 HP-Antigennachweis im Stuhl (HP-Ak können auch nach Eradikation persistieren)

 Ergänzende Diagnostik bei Typ A-Gastritis:

Auto-Ak gegen Parietalzellen und intrinsic factor, Vitamin B12-Spiegel i.S.

Merke: Eine chronische Gastritis kann nur endoskopisch/histologisch diagnostiziert werden! Dazu gehört auch eine Diagnostik auf HP.

Th.: § HP-Gastritis (Typ B):

Behandlung der Wahl ist eine Triple-Therapie aus einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) + 2 Antibiotika über 7 Tage (d.f.) HP-Eradikationsquote > 90 %. Die European Helicobacter pylori Study Group (EHPSG) empfiehlt verschiedene Schemata, von denen die Kombination von Clarithromycin + Amoxicillin + PPI, die besten Resultate zeigt (Schema der 1. Wahl). Gegen Metronidazol ist H.p. zu 30 - 50 % resistent, gegen Clarithromycin zu ca. 10 %.

1) Französische Triple-Therapie

2) Italienische Triple-Therapie

- PPI (2 x 1 Standarddosis/d)*

- Clarithromycin (2 x 500 mg/d)

- Amoxicillin (2 x 1.000 mg/d)

- PPI (2 x 1 Standarddosis/d)*

- Clarithromycin (2 x 250 mg/d)

- Metronidazol (2 x 400 mg/d)

* PPI-Standarddosen:
20 mg Omeprazol Esomeprazol, Rabeprazol oder
30 mg Lansoprazol oder
40 mg Pantoprazol

Den Eradikationserfolg kann man 6 - 8 Wochen nach Behandlung durch Gastroskopie mit HP-Nachweisverfahren oder Atemtest überprüfen. Bei seltenen Therapieversagern Compliance überprüfen, Resistenzbestimmung und Reserveschemata mit anderen Antibiotikakombinationen (z.B. Quadrupeltherapie: PPI + Wismutsubcitrat + Metronidazol + Tetrazyklin).

Reinfektionen sind selten (ca. 1 % pro Jahr).

In Entwicklung: Impfstoff gegen HP

Indikationen einer HP-Eradikationstherapie (In Anlehnung an die Maastricht-Leitlinien 2005):

- Symptomatische HP-Gastritis

- Atrophische HP-Gastritis, Riesenfaltengastritis

- Ulkuskrankheit mit HP-Nachweis

- Erhöhtes Karzinomrisiko (Magenkarzinom in der Familienanamnese + HP-Gastritis; HP-Gastritis im Magenstumpf nach Magenteilresektion)

- Niedrigmalignes MALT-Lymphom (Maltom)

- Nach Resektion eines Magenfrühkarzinoms

- HP-Gastritis vor Dauertherapie mit NSAR (Ulkusprophylaxe)

- Leberzirrhose

§ Autoimmune Gastritis (Typ A): Bei positivem HP-Befund kann eine Eradikationstherapie einen Teil der Typ A-Gastritiden zur Ausheilung bringen. Bei ev. Vitamin B12-Mangel wird Vitamin B12 parenteral substituiert. Regelmäßige endoskopisch-bioptische Kontrolluntersuchungen des Magens wegen erhöhten Karzinomrisikos.

§ NSAR-induzierte Gastritis (Typ C): Th.: NSAR möglichst absetzen. Wenn dies nicht möglich ist, Gabe von Protonenpumpenhemmer.

Ménétrier' Faltenhyperplasie des Magens [K29.6]

Syn: Riesenfaltengastritis; hypertrophe exsudative Gastropathie

Vo.: Seltene Erkrankung

Ät.: Bei Kindern ev. Cytomegalievirusinfektion; bei Erwachsenen überwiegend Helicobacter pylori- (HP-)Infektion.

Pat: Hochgradige foveoläre Hyperplasie mit starker Verbreiterung des schleimbildenden Epithels der Oberflächenzone.

Elektronenmikroskop: Verbreiterung der "tight junctions".

KL.:  Oft Diarrhö

 Ev. Anämie

 Exsudative Enteropathie mit hypoproteinämischen Ödemen

Ko.: Maligne Entartung

Di.: Gastroskopie mit Biopsie + Histologie + HP-Diagnostik (siehe HP-Gastritis)

Th.: Bei HP-Gastritis kann eine HP-Eradikation (Protonenpumpenhemmer + 2 Antibiotika, s.o.) zur Rückbildung der Riesenfaltengastritis führen.

Ansonsten engmaschige endoskopisch-bioptische Kontrollen, ev. Gastrektomie.

GASTRODUODENALE ULKUSKRANKHEIT [K27]

Def: 1. Erosion: Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt. Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen Blutungen führen (hämorrhagische Erosionen).

2. Ulkus: Umschriebener Substanzdefekt, der die Muscularis mucosae durchdringt und meist auch tiefere Wandschichten betrifft.

Memo: Magenwandschichten (von innen nach außen):

- Mukosa (Schleimhaut) mit 3 Laminae: L. epithelialis, L. propria, L. muscularis mucosae

- Submukosa

- Muscularis mit 3 Schichten

- Subserosa und Serosa

Ep.: Inzidenz des Ulcus duodeni: 150/100.000 Erkrankungen jährlich (Häufigkeit abnehmend)

Inzidenz des Ulcus ventriculi: 50/100.000 Erkrankungen jährlich (Häufigkeit abnehmend)

m : w = 3 : 1 beim Ulcus duodeni und 1 : 1 beim Ulcus ventriculi

Ät.: 1. Helicobacter pylori- (HP-) positive Ulkuskrankheit als chronisch-rezidivierendes Leiden: Folge einer chronischen HP-Gastritis, die die defensiven Faktoren vermindert und die aggressiven Faktoren (Säuresekretion) verstärkt.

Eine HP-Kolonisation der Magenschleimhaut findet sich bei 99 % der Patienten mit Ulcus duodeni, bei 75 % der Patienten mit Ulcus ventriculi und bei ca. 50 % gesunder Erwachsener > 50 Jahre in Deutschland (wobei die Häufigkeit mit dem Alter zunimmt).

Genetische Faktoren: Duodenalgeschwüre werden gehäuft beobachtet bei Menschen der Blutgruppe 0, sog. "non-secretors" (Fehlen der Blutgruppenantigene A, B, H in Speichel und Magensaft) und HLA-B5.

Merke: HP-Gastritis = Kausale Erkrankung; Ulkus = Komplikation der HP-Gastritis, wobei genetische Disposition und exogene Faktoren eine Rolle spielen.

2. Ursachen eines HP-negativen Ulkus:

Am häufigsten Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR), die die protektiv wirksamen Prostaglandine hemmen.

Merke: Glukokortikosteroide allein verursachen meist keine Geschwüre, NSAR erhöhen das Ulkusrisiko um den Faktor 4, die Kombination von beiden Substanzen erhöht das Ulkusrisiko um den Faktor 15!

- Rauchen (ulkusbegünstigender Begleitfaktor)

- Selten Zollinger-Ellison-Syndrom oder Hyperparathyreoidismus

3. Akutes Stressulkus [K25.3] und -erosionen als einmaliges Ereignis:

Stressfaktoren, meist unter intensivmedizinischer Behandlung (nach Polytrauma, Verbrennung, großen Operationen, Hirntrauma, Langzeitbeatmung u.a.)

Lok:  3 Typen des Ulcus ventriculi (nach Johnson):

- Typ I (60 %): Kleine Kurvatur proximal des Angulus; hypoazid

- Typ II (20 %): Kombiniertes Ulcus ventriculi distal des Angulus + Ulcus duodeni; normo- bis hyperazid

- Typ III (20 %): Präpylorisches Ulcus ventriculi; hyperazid

Atypisch lokalisierte Magenulzera im Korpus/Fundus und an der großen Kurvatur sind sehr selten und stets karzinomverdächtig. Multipel auftretende Ulcera im Magen u./o. Duodenum sind meist medikamentös bedingt (NSAR), selten bei Zollinger-Ellison-Syndrom.

 Ulcus duodeni: Meist Vorderwand des Bulbus duodeni, gel. 2 gegenüber liegende Ulcera ("kissing ulcers"). Distal gelegene postbulbäre Ulcera sind sehr selten und verdächtig auf Zollinger-Ellison-Syndrom.

KL.: Eine Diagnose aufgrund klinischer Beschwerden ist nicht möglich, dennoch können die folgenden Hinweise im Einzelfall typisch sein:

Ulcus duodeni: Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium; Besserung nach Nahrungsaufnahme

Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängige Schmerzen

Ulcera unter der Einnahme von NSAR verlaufen oft asymptomatisch und führen gehäuft zu Blutungen!

Ko.:Akut und oft ohne Vorboten: 1/3 der Ulkuspatienten wird erst symptomatisch im Komplikationsstadium:

1. Blutung (20 % aller Ulkuspatienten) gehäuft bei Stressulzera und Ulcera durch NSAR! (d.f.) Hämatemesis, Melaena (s. Obere Magen-Darm-Blutung)

2. Perforation (5 % aller Ulkuspatienten): Plötzlich heftige Schmerzen im Epigastrium (akutes Abdomen), subphrenische Luftsichel (Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen, Thoraxröntgenbild). Sofortige Operation, da die Letalität mit zunehmendem Zeitintervall steil ansteigt!

3. Penetration, z.B. ins Pankreas (d.f.) Rückenschmerzen, ev. Pankreatitis

Spätkomplikationen:

4. Narbige Magenausgangsstenose (d.f.) Erbrechen, Gewichtsabnahme, "Sanduhrmagen"

5. Pylorusinsuffizienz mit Reflux von Galle, Duodenalsaft

6. Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventriculi in 3 % d.F.

DD: - Refluxkrankheit (Sodbrennen, Endoskopie)

Magenkarzinom (Endoskopie !)

- Magenkaskade (Aufstoßen und Völlegefühl nach dem Essen (d.f.) meist Besserung nach Rechtsseitenlage mit Entleerung der Kaskade, (d.f.) Di.: Endoskopie)

- Cholelithiasis (Sonografie)

- Pankreatitis (Lipase, Amylase)

- Pankreaskarzinom (Endo-/Sonografie, CT, MRCP, ERCP)

- Erkrankungen des Kolons (Endoskopie)

Reizmagen-Syndrom = Non-ulcer-Dyspepsie [K30]:

Bis zu 50 % aller Patienten mit "Magenbeschwerden" haben funktionelle Beschwerden: Druck-/ Völlegefühl im Oberbauch, krampfartige Sensationen, Übelkeit, Aufstoßen u.a. Stets handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose ! Bei Refluxbeschwerden sind Säurehemmer hilfreich, bei Hypomotilitätsbeschwerden Prokinetika (MCP), bei Krämpfen Spasmolytika; bei HP-Gastritis ev. HP-Eradikation.

Di.: 1. Gastroduodenoskopie mit Biopsien aus Antrum + Korpus: Histologie + Untersuchung auf Helicobacter pylori

Merke: Jedes Magenulkus bedarf der endoskopisch-bioptischen Kontrolle - vor und nach Therapie bis zur Abheilung -, um ein Magenkarzinom nicht zu übersehen!

2. Kausale Diagnostik:

 Diagnostik auf Helicobacter pylori (HP):

- Endoskopisch-bioptisch (Urease-Schnelltest, Histologie, Kultur)

13C- oder 14C-Atemtest (s. Kap. Gastritis)

- HP-Antigennachweis im Stuhl

 Bei HP-negativen Ulzera ohne NSAR-Anamnese:

Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms:

Gastrin basal und nach Provokation mit Sekretin stark erhöht.

Ausschluss eines primären Hyperparathyreoidismus:

Kalzium und Parathormon i.S. erhöht.

Th.: A) Konservative Therapie

„ Kausale Therapie der HP-positiven Ulkuskrankheit:

Helicobacter Pylori (HP)-Eradikationstherapie:

Behandlung der Wahl ist eine Triple-Therapie aus einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) + 2 Antibiotika über 7 Tage (d.f.) HP-Eradikationsquote > 90 % (Einzelheiten siehe Kap. chronische Gastritis). Eine HP-Eradikation führt i.d.R. zur Ausheilung der Ulkuskrankheit!

Den Eradikationserfolg kann man 6 - 8 Wochen nach Behandlung durch Gastroskopie mit HP-Nachweisverfahren oder 13C-Atemtest überprüfen (s.o.). Dies ist aber wegen der hohen Erfolgsrate der Eradikationstherapie nicht routinemäßig notwendig.

Nach erfolgreicher Eradikationstherapie sind Reinfektionen selten (ca. 1 % pro Jahr).

„ Symptomatische Therapie HP-negativer Ulcera:

 Noxen weglassen: NSAR, insbes. in Kombination mit Glukokortikosteroiden; Rauchen, Stress u.a.

 Säureblocker:

¡ Protonenpumpeninhibitoren (PPI) = Protonenpumpenhemmer: Mittel der 1. Wahl

Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol (Pantozol®, Rifun®), Rabeprazol (Pariet®), Esomeprazol (Nexium®)

Wi.: Dosisabhängig bis zu 100 %ige Säuresuppression durch Hemmung der H+/K+-ATPase. Die Bindung der PPI an die H+/K+-ATPase ist irreversibel, die Sekretionshemmung wird erst wieder durch die natürliche Regeneration der Belegzellen aufgehoben.

NW: Diarrhö u.a. gastrointestinale NW, Schwindel, Kopfschmerzen, Stimmungsschwankungen. Sehr selten Sehstörungen (vor allem bei hohen i.v.-Dosierungen), Hörstörungen, Veränderungen der Leberenzyme, interstitielle Nephritis, Blutbildveränderungen, Hautausschlag u.a. Die totale Säuresuppression führt (wie nach Gastrektomie) zu Hypergastrinämie und zu Hypertrophie der enterochromaffinen (ECL) Zellen. Dauertherapie kann zu chronischer atrophischer Gastritis führen! Die pharmakologisch induzierte Achlorhydrie begünstigt außerdem eine Besiedlung des Magens mit Bakterien und das Risiko für Pneumonien ist leicht erhöht.

WW: Wie bei Cimetidin Interferenz mit dem Leberenzym Cytochrom P450, dadurch verzögerter Abbau einiger Medikamente (nur bei hoher Dosierung).

KI: Für Kinder, Schwangere und Stillzeit

Dos: Äquipotente Standarddosen:
Omeprazol, Rabeprazol, Esomeprazol: 20 mg/d
Lansoprazol: 30 mg/d
Pantoprazol: 40 mg/d

Anm.: H2-Blocker werden wegen ihrer schwächeren Wirkung zur Ulkustherapie nicht mehr eingesetzt (siehe auch Kap. Refluxkrankheit).

Bei Motilitätsstörungen (Stasemagen): Prokinetika (MCP)

Pro: Ulkusrezidivprophylaxe:

a) HP-positives Ulkus:

Ohne HP-Eradikation kommt es in 70 - 80 % zu einem Ulkusrezidiv, HP-Eradikation führt zur Ausheilung der Erkrankung. Dadurch erübrigt sich eine Rezidivprophylaxe.

b) HP-negatives Ulkus ohne Einnahme von NSAR:

Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms oder eines Hyperparathyreoidismus

Rauchen aufgeben; Protonenpumpenhemmer

c) Stressulkus-Prophylaxe bei intensivmedizinischen Patienten: Säureblocker

d) HP-negatives Ulkus bei Einnahme von NSAR:

NSAR absetzen oder (falls dies nicht möglich ist) nicht mit Kortikosteroiden kombinieren! Zusätzlich Rezidivprophylaxe mit Säureblockern oder Misoprostol (Reservemittel)

Misoprostol:

Wi.: Zytoprotektives Prostaglandinanalogon

Ind: Ulkusprophylaxe bei längerfristiger Einnahmen von NSAR

NW: Diarrhö, abdominelle Schmerzen, Menorrhagien

KI: Schwangerschaft! Bei gebärfähigen Frauen nur unter Antikonzeption!

Dos: z.B. Cytotec®: 2 - 4 x 200 µg/d oral

B) Chirurgie

Ind: für eine Operation:

1. Komplikationen: Arterielle Blutung, die endoskopisch nicht stillbar ist. Perforation, Magenausgangsstenose

2. Karzinom

Notfalloperation:

- Blutung: Ulkusumstechung und extraluminäre Gefäßligatur (A. gastroduodenalis) + anschließende HP-Eradikation (bei HP-positivem Ulkus)

- Perforation: Ulkusexzision + Übernähung und Pyloroplastik

Dadurch, dass die Ulkuskrankheit durch HP-Eradikation heilbar geworden ist, sind früher praktizierte Op-Verfahren zur Reduktion der Säuresekretion Medizingeschichte:

 2/3-Magenresektion mit Gastroduodenostomie (= Billroth I) oder der funktionell ungünstigen Gastrojejunostomie (= Billroth II)

 Selektive proximale Vagotomie (SPV)

Ko.: nach Operation:

 Postgastrektomie-Syndrome [K91.1]:

= Postalimentäre Beschwerden nach Magenteilresektion

1. Funktionell:

Postalimentäres Frühsyndrom (Früh-Dumping): 20 Min. nach dem Essen

a) Intestinale Symptome: Borborygmi = hörbare Darmgeräusche, Schmerzen im Leib, ev. Diarrhö, Brechreiz

b) Kardiovaskuläre Symptome: Herzklopfen, Schwitzen, Schwäche, Schwindel

Urs: a) Sturzentleerung des Magenstumpfes (bes. Billroth II) (d.f.) Überdehnung der abführenden Schlinge mit Zug am Mesenterium (d.f.) Vagusreizung mit Freisetzung von vasoaktiven Stoffen (Serotonin, Bradykinin) und intestinalen Hormonen

b) Passagere Hypovolämie durch hyperosmotische, leicht lösliche Kohlenhydrate

Postalimentäres Spätsyndrom (Spät-Dumping): Rel. selten

1,5 - 3 h nach dem Essen Symptome der Hypoglykämie (Schwäche, Schwitzen, Unruhe, Heißhunger)

Urs: Reaktive Hypoglykämie durch überschießende Insulinausschüttung bei kohlenhydratreichen Mahlzeiten.

Di.: Anamnese + oraler Glukosetoleranztest (d.f.) Späthypoglykämie nach 1,5 - 3 h

Th.: des Früh-Dumping: Häufig kleine Mahlzeiten, eiweißreiche, kohlenhydratarme Diät (kein Zucker, keine Milch), keine Flüssigkeit zu den Mahlzeiten, ev. Einnahme des Quellstoffs Guar zu den Mahlzeiten, nach dem Essen 1/2 h hinlegen, ev. Gabe von Spasmolytika (z.B. N-Butyl-Scopolamin = Buscopan®).

Bei therapieresistenten Fällen Umwandlung von Billroth II in Billroth I.

Th.: des Spät-Dumping: Kleine Kohlenhydratzufuhr ca. 3 h nach der Mahlzeit

2. Operationstechnisch bedingte Beschwerden:

¡ Beschwerden des zu kleinen Magens: Völle- und Druckgefühl während oder kurz nach dem Essen (20 - 30 Min. postalimentär)

¡ Syndrom der zuführenden Schlinge (Afferent-loop-Syndrom):

Sehr seltene Komplikation nach Billroth II-Operation (2 Typen) durch zu engen Abfluss der blind verschlossenen Duodenalschlinge (Stau von Gallesekret) oder zu weite Ausflussöffnung der Duodenalschlinge (Mageninhalt fließt in die Duodenalschlinge). Sy.: Oberbauchbeschwerden mit Erleichterung nach Erbrechen

Th.: Operative Umwandlung von Billroth II in Billroth I

¡ Syndrom der abführenden Schlinge (Efferent-loop-Syndrom):

Selten vorkommende Obstruktion der abführenden Schlinge, z.B. durch Stenosierung der Anastomose.

 Postvagotomie-Syndrom:

Bei SPV ohne Pyloroplastik können gel. leichte Beschwerden beobachtet werden (durch verzögerte Magenentleerung Völlegefühl, Aufstoßen, Refluxbeschwerden).

Nach SPV mit Pyloroplastik kommt es in 20 - 30 % zu Diarrhö.

Th.: Da die Durchfälle teilweise durch Gallensäuren verursacht werden, ev. Therapieversuch mit Austauscherharzen (z.B. Colestyramin).

 Ernährungsstörungen:

Mangelhafte Nahrungszufuhr aufgrund von Beschwerden, Maldigestion durch zu rasche Magenentleerung und asynchrone Sekretion von Pankreassaft und Galle (d.f.) ev. Gewichtsverlust.

Vitamin B12-Mangelanämie (Mangel an intrinsic factor nach Magenresektion) und Eisenmangelanämien werden als Spätkomplikationen beobachtet (DD: Blutungsanämie infolge Ulkusrezidiv !) (d.f.) Substitution von Vitamin B12 1.000 µg i.m. alle 3 - 6 Monate; ev. Eisensubstitution

 Magenstumpfkarzinom:

Als Spätkomplikation nach Magenteilresektion beobachtet man ein erhöhtes Karzinomrisiko im Magenstumpf, vor allem nach BII-Op. (d.f.) Prophylaxe: HP-Eradikation + Patienten ab dem 15. postoperativen Jahr in zweijährigen Abständen gastroskopieren.

MAGENKARZINOM [C16.9]

Ep.: Hohe Inzidenz in China, Japan, Finnland, Chile, Kolumbien, Venezuela, kontinuierlich abnehmende Inzidenz in Westeuropa und USA. Inzidenz in Deutschland 20/100.000 Einwohner jährlich, m : w = bis 2 : 1 - Häufigkeitsgipfel jenseits des 50. Lebensjahres, aber 10 % d.F. auch schon zwischen 30. - 40. Lebensjahr!

Ät.: 1. Erkrankungen mit erhöhtem Karzinomrisiko:

Helicobacter pylori (HP-)Gastritis (Typ B); HP ist für den Magen ein Klasse I-Karzinogen und der wichtigste Risikofaktor für das Magenkarzinom in Corpus und Antrum (nicht aber der Cardia)!

Memo: > 90 % aller Patienten mit Magenfrühkarzinom haben eine HP-Gastritis!

Chronische atrophische Autoimmungastritis (Typ A)

Zustand nach Magenteilresektion (nach 15-20 Jahren)

Adenomatöse Magenpolypen (Karzinominzidenz bis zu 20 %)

M. Ménétrier (Karzinominzidenz bis zu 10 %)

2. Ernährungsfaktoren:

Hoher Nitratgehalt der Nahrung in geräucherten und gesalzenen Speisen (d.f.) Hypothese: Bakterielle Umwandlung von Nitraten zu Nitriten + Bildung von karzinogenen Nitrosaminen aus Nitriten (auch aus Tabakrauch).

Verlust der Magensäure (Achlorhydrie) begünstigt im Magen Bakterienbesiedlung (die Nitrate zu Nitriten umwandeln). Vitamin C wirkt dem entgegen.

Eine Ernährung mit reichlich Obst, Gemüse und Zwiebeln soll eine protektive Wirkung haben. Ernährungsfaktoren beeinflussen geografische Häufigkeitsunterschiede: z.B. Japaner, die nach USA ausgewandert sind, haben in der Nachfolgegeneration kein erhöhtes Risiko für Magenkrebs!

3. Genetische Faktoren:

Hereditäres Magenkarzinom:

- Durch Mutationen des E-Cadherin-Gens

- Durch Mutationen hereditärer Karzinomsyndrome (HNPCC, FAP, Peutz-Jeghers-Syndrom, Li Fraumeni-Syndrom)

- Unbekannte Mutationen bei positiver Familienanamnese

Lok: - Antrum-Pylorusbereich 35 %

- Kleine Kurvatur 30 %

- Kardiabereich 25 %

- Übrige Lokalisationen 10 %

Metastasierung:

Lymphogen: Ausbreitung in 3 Kompartimente:

I. Alle direkt an der großen + kleinen Kurvatur lokalisierten Lnn.

II. Alle Lnn. im Bereich des Truncus coeliacus (bis Leberarterie und Milzhilus)

III. Paraaortale + mesenteriale Lnn.

Ca. 70 % der Patienten mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose Lymphknotenmetastasen

Hämatogen: (d.f.) Leber (d.f.) Lunge (d.f.) Knochen, Hirn

Per continuitatem: Ösophagus, Duodenum, Kolon, Pankreas

Per contiguitatem: Bauchfellkarzinose mit Aszites

- Abtropfmetastasen eines Magenkarzinoms in den Ovarien (Krukenberg-Tumor) oder im Douglas-Raum

Klassifikation der Adenokarzinome des ösophagogastralen Überganges (AEG):

AEG I (eigentliches Barrett-Karzinom): Zwischen 1 bis 5 cm oralwärts der Kardia. Dieser Tumor entwickelt sich in der Regel aus einen Barrettepithel des distalen Ösophagus mit entsprechender Refluxanamnese.

AEG II (eigentliches Kardiakarzinom): Tumore in Höhe der eigentlichen Kardia, oral < 1 cm, aboral < 2 cm von der Kardia entfernt.

AEG III (subkardiales Magenkarzinom): > 2 bis 5 cm von der Kardia entfernt.

Der Typ I ist refluxassoziiert, die Typen II und III sind Helicobakter-assoziiert. Die Typen II und III sind häufiger schlecht differenziert (G3 oder G4). Das operative Vorgehen bei den verschiedenen Typen unterscheidet sich.

Laurén-Klassifikation nach dem Wachstumsmuster:

 Intestinaler Typ: Expansiv (polypös) wachsend und gut begrenzt

 Diffuser Typ: Infiltrativ wachsend und schlecht begrenzt (d.f.) Im fortgeschrittenem Zustand Linitis plastica; Neigung zu frühzeitiger Lymphknotenmetastasierung.

 Mischtyp

Die Laurén-Klassifikation hat Bedeutung für das Ausmaß des Resektionsverfahrens.

Hi. (WHO): Papilläres Adenokarzinom

Tubuläres Adenokarzinom

Muzinöses Adenokarzinom

Siegelringzellkarzinom

Plattenepithelkarzinom

Adenosquamöses Karzinom

Kleinzelliges Karzinom

Undifferenziertes Karzinom

Grading (Differenzierungsgrad):

G1 = hohe, G2 = mittlere, G3 = geringe, G4 = fehlende Differenzierung

Staging nach der TNM-Klassifikation (1997):

Präoperativ-klinisch: TNM Stadien

Postoperativ-histopathologisch: pTNM-Stadien

T: Primärtumor:

Tx: Primärtumor kann nicht beurteilt werden

T0: Kein Anhalt für Primärtumor

Tis: Carcinoma in situ, intraepithelialer Tumor ohne Infiltration der Lamina propria

T1: Frühkarzinom: Tumor infiltriert Lamina propria oder Submukosa (siehe Abb.)

Merke: Tis überschreitet nicht die Basalmembran und metastasiert nicht. Das Frühkarzinom T1 überschreitet die Basalmembran und kann bereits metastasieren.

T2: Tumor infiltriert Muscularis propria oder Subserosa

T3: Tumor penetriert Serosa (viszerales Peritoneum) ohne Infiltration benachbarter Strukturen

T4: Tumor infiltriert benachbarte Strukturen (Milz, Colon transversum, Leber, Zwerchfell, Pankreas, Bauchwand, Nebennieren, Nieren, Dünndarm, Retroperitoneum)

N: Regionäre Lymphknoten (Lnn.):

Regionäre Lnn. sind die perigastrischen Lnn. entlang der kleinen und großen Kurvatur; die Lnn. entlang den Aa. gastrica sinistra, hepatica communis, lienalis, coeliaca und die hepatoduodenalen Lnn.

Befall von anderen intraabdominalen Lnn., wie retropankreatischen, mesenterialen oder paraaortalen Lnn., gilt als Fernmetastasierung.

NX: Regionäre Lnn. können nicht beurteilt werden.

N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen

N1: Metastasen in 1 - 6 regionären Lnn.

N2: Metastasen in 7 - 15 regionären Lnn.

N3: Metastasen in mehr als 15 regionären Lnn.

M: Fernmetastasen:

Mx: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden

M0: Ohne Fernmetastasen

M1: Mit Fernmetastasen

R-Klassifikation (Bestimmung des Residualtumors):

R0: Kein Residualtumor

R1: Mikroskopischer Resttumor

R2: Makroskopischer Resttumor

Stadiengruppierung:

KL.: Anamnese: Kurz oder fehlend

Manche Patienten geben sogar an, bislang einen "unerschütterlichen" Magen gehabt zu haben. Die Beschwerden sind meist diskret und unbestimmt (und werden von den Patienten nicht selten auf exogene Ursachen bezogen, z.B. Diätfehler).

Theodor Storm, der an Magenkrebs verstorben ist, beschrieb seine Beschwerden so: "Ein Punkt nur ist es, kaum ein Schmerz, nur ein Gefühl empfunden eben; und dennoch spricht es stets darein und dennoch stört es dich zu leben."

Weitere Symptome, die ev. vorhanden sein können:

Gewichtsabnahme, Widerwille gegen Fleisch, Brechreiz, Druckgefühl im Oberbauch, Leistungsknick, subfebrile Temperaturen

- Tastbarer Oberbauchtumor bei fortgeschrittenem Karzinom

- Zeichen der Metastasierung: Hepatomegalie, Aszites, Virchow' Lymphknoten (links supraklavikulär) u.a.

- Akute Magenblutung

- Magenausgangsstenose und Tumorkachexie

Lab: - Ev. Eisenmangelanämie

- Ev. positiver Nachweis für (okkultes) Blut im Stuhl (fehlt beim infiltrativen Typ !)

Tumormarker: Keine Suchtests, Bedeutung nur für postoperative Nachsorge: CA 72-4 (Sensitivität ca. 50 %), weniger sensitive Marker: CA 19-9 und CEA.

DD: - Ulkuskrankheit ((d.f.) Endoskopie)

- Refluxkrankheit ((d.f.) Endoskopie)

- Erkrankungen an Gallenwegen, Leber, Pankreas (Sono, CT, Laborscreening)

- Reizmagen-Syndrom = funktionelle Magenbeschwerden mit Druck- und Völlegefühl (Ausschlussdiagnose !)

Di.:  Gastroskopie mit multiplen Biopsien aller suspekten Veränderungen. Gute Zuverlässigkeit für das lokoregionäre Staging, aber unzuverlässig für DD: Benignes oder malignes Ulkus.

 Endosonografie: Erfassung von Tiefenausdehnung des Karzinoms und benachbarter Lymphknoten

 Diagnostik zum Ausschluss von Metastasen

(Sonografie und CT des Abdomens, Röntgen-Thorax u.a.)

Merke: Da die Prognose des fortgeschrittenen Magenkarzinoms schlecht ist, kommt alles auf die FRÜHDIAGNOSE an! Diese ist möglich, wenn man zwei Regeln beachtet:

1. Wenn ein Patient über Magenbeschwerden klagt und es besteht der Verdacht auf "Reizmagen", darf man einen zeitlich begrenzten Therapieversuch unternehmen. Klagt der Patient nach einer dreiwöchigen Frist immer noch, so unterbleibt jeder weitere Therapieversuch, die Diagnose muss endoskopisch-bioptisch geklärt werden!

2. Bei Risikoerkrankungen (s.o.) jährlich gastroskopieren (+ biopsieren)!

Th.: „ Chirurgie mit kurativer Zielsetzung: R0-Resektion = Resektion ohne Residualtumor

 Regeloperation: Tumorentfernung unter Einhaltung eines ausreichenden Sicherheitsabstandes (intestinaler Typ: 5 cm, diffuser Typ: 8 cm) und Mitnahme des großen + kleinen Netzes + Lymphknotendissektion der Kompartimente I + II (III), ev. Splenektomie. Bei wandüberschreitenden Karzinomen ev. erweiterte Gastrektomie.

 Bei Kardiakarzinom: Zusätzlich distale Ösophagusresektion + Splenektomie

Passagewiederherstellung nach Gastrektomie durch Ösophagojejunostomie (Roux-Schlinge) oder Interposition einer gestielten isoperistaltischen Jejunalschlinge zwischen Ösophagus und Duodenum.

Passagewiederherstellung nach subtotaler Magenresektion durch Gastrojejunostomie.

„ Perioperative Chemotherapie: Bei primär operablen Magenkarzinomen führt eine perioperative Chemotherapie mit Epirubicin, Cisplatin und 5-FU (vor und nach Op.) zu einem Downstaging und zu einer verlängerten Überlebensrate.

„ Neoadjuvante Therapie: Bei primär nicht operablen Tumorstadien ohne Fernmetastasen kann versucht werden, durch präoperative Radio-/Chemotherapie ein Down-Staging zu erreichen, um doch noch mit kurativer Zielsetzung operieren zu können.

„ Bei isolierter Metastasierung des Peritoneums:

Ev. Kombination von radikaler Peritonealoperation (Entfernung sämtlicher Herde der Peritonealkarzinose) + intraperitonealer Chemotherapie (d.f.) 5-J.-Überlebensrate bis 20 %.

„ Palliative Therapiemaßnahmen: z.B.

- Bei Magenausgangsstenose oder Tumorblutungen ev. Versuch einer endoskopischen Argonplasma-Lasertherapie, sonst Gastroenterostomie oder palliative Gastrektomie

- Bei stenosierendem Karzinom: Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus oder Metallstents

- Anlegen einer Ernährungsfistel: Perkutane endoskopisch kontrollierte Jejunostomie (PEJ)

- Palliative Chemotherapie mit Substanzen wie 5-FU, Capecitabin (Prodrug von 5-FU), platinhaltigen Zytostatika u.a.

Nachsorge:

- Prophylaxe und Behandlung von Postgastrektomieproblemen (siehe dort): Ernährungsberatung, Körpergewichtskontrollen, Gabe von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten, lebenslange Substitution von Vitamin B12 u.a.

- Erfassung ev. Tumorrezidive (Endoskopie, Sonografie, Tumormarker, s.o.)

Prg: 5-Jahresüberlebensrate nach Operation mit kurativer Zielsetzung:

 pTis (Carcinoma in situ): 100 %

 pT1 (Frühkarzinom): 90 %

 pT1N1M0 oder pT2N0M0: 70 %

Bei weiter fortgeschrittenen Karzinomen wird die Prognose hauptsächlich von der R-Klassifikation bestimmt: R0-Resektionen zeigen 5-Jahresüberlebensraten von 45 % und weniger (stadienabhängig). Bei R1- oder R2-Resektionen überlebt kaum ein Patient 5 Jahre.

Die Erfahrung des Operateurs, das Ausmaß der Lymphadenektomie (Kompartimente I, II und III, entsprechend D1-, D2- und D3-Resektion) beeinflussen wesentlich das Risiko von Rezidiven und die Prognose ! Der heutige Standard ist eine D2- oder D3-Resektion.

Nachsorgeuntersuchungen: In regelmäßigem Abstand (da die Mehrzahl der Operierten Rezidive erleiden).

Pro:  Aufklärung über gesunde Ernährung (s.o.)

 Eradikation einer HP-Gastritis

 Regelmäßige prophylaktische Gastroskopien bei Risikopatienten (s.o.)

ANDERE MAGENTUMOREN

¡ Non-Hodgkin-Lymphome (NHL, MALT-Lymphome) des Magens: Siehe Kap. Non-Hodgkin-Lymphome

¡ Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) mit Nachweis von CD117 (c-kit). c-kit entspricht einer Typ III-Rezeptor-Tyrosinkinase. GIST sind in ca. 50 % im Magen lokalisiert, in ca. 35 % im Dünndarm, in ca. 10 % im Kolon/Rektum.
(www.gist-register.de)

¡ Selten Lipome, Neurofibrome, Karzinoide

DD: Polypöse Magenschleimhautveränderungen:

1. Fokale foveoläre Hyperplasie = hyperplastischer Polyp: Keine Neoplasie

2. Hyperplasiogener Polyp = hyperplastisch-adenomatöser Polyp: Entartung möglich, insbes. bei multiplem Auftreten

3. Adenome sind rel. selten: Entartung in 20 - 40 %

4. Polypen bei Peutz-Jeghers-Syndrom (siehe Kap. Kolonpolypen)

5. Polypöse Wachstumsform eines Magenkarzinoms (!)

Di.: Gastroskopie mit Biopsie/Histologie, Endosonografie, Röntgen, CT

Th.:  Polypöse Magenschleimhautveränderungen:

Hyperplastische Polypen bei HP-Gastritis verschwinden meist nach HP-Eradikationstherapie

Endoskopische Polypenentfernung

Bei maligner Entartung Resektionsbehandlung.

 Non-Hodgkin-Lymphome (MALT-Lymphome) des Magens (siehe Kap. NHL)

 GIST: Chirurgie, Therapie mit Tyrosinkinaseinhibitoren: Imatinib (Glivec®), Sunitinib (Sutent®)

Prg: Die 2-Jahresüberlebensrate bei metastasierendem GIST beträgt durch Imatinib-Therapie ca. 70 %.



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